Un nuevo estudio sugiere que la enfermedad de Alzheimer puede emanar de más de un mecanismo y en realidad es una colección de enfermedades que deberían clasificarse y tratarse por separado. El estudio propone que el fracaso para desarrollar una terapia eficaz contra el Alzheimer emana de la combinación, en experimentos clínicos, de pacientes que padecen trastornos distintos que eventualmente conducen a síntomas de Alzheimer. Por lo tanto, es esencial caracterizar y clasificar cuidadosamente los mecanismos que subyacen a la enfermedad de Alzheimer, a fin de permitir el desarrollo de nuevas terapias que pueden prescribirse al paciente individual de acuerdo cona su subtipo de enfermedad relevante. Las nuevas ideas pueden reforzar los esfuerzos para desarrollar nuevas terapias para los diferentes subtipos de la enfermedad de Alzheimer, brindando nuevas esperanzas a quienes padecen este trastorno incurable y a sus familias.
Al descifrar el mecanismo que subyace al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en ciertas familias pero no en otras, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Hebrea de Jerusalén han propuesto que la enfermedad es en realidad una colección de enfermedades que probablemente deberían tratarse con una variedad dediferentes aproximaciones.
Las enfermedades neurodegenerativas son afecciones incurables y debilitantes que provocan la degeneración o la muerte de las células del sistema nervioso. Las afecciones como los trastornos por priones la más famosa es la "Enfermedad de las vacas locas", la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson comparten dos características clave: surgen como resultado del plegamiento y agregación de proteínas aberrantes, y su aparición es tardía en la vida. Estas enfermedades surgen esporádicamente o como enfermedades familiares, relacionadas con la mutación ciertas enfermedades por priones también pueden ser infecciosas.
La mayoría de los casos esporádicos se diagnostican durante la séptima década de la vida del paciente o más tarde, mientras que los casos familiares generalmente se manifiestan durante la quinta o sexta década. A pesar de su relativa rareza, los casos relacionados con mutaciones son muy importantes, ya que proporcionan pistas que pueden ayudar a descifrarlos mecanismos que subyacen al desarrollo de la enfermedad.
La característica de inicio tardío típica de distintas enfermedades neurodegenerativas, y los patrones comunes de emergencia temporal de estas enfermedades, plantean preguntas clave: primero, ¿por qué los individuos que portan mutaciones relacionadas con la enfermedad no muestran signos clínicos hasta su quinta o sexta década de la vida?Además, ¿por qué los trastornos aparentemente distintos comparten un patrón de emergencia temporal común?
Una posible explicación es que a medida que las personas envejecen, la eficiencia de los mecanismos que protegen a las personas más jóvenes de la agregación tóxica de proteínas disminuye, exponiéndolos así a la enfermedad. De hecho, estudios previos indican claramente que el proceso de envejecimiento desempeña un papel clave para permitir la neurodegeneracióntrastornos de aparición tardía en la vida.
Estos hallazgos plantearon la cuestión de qué mecanismos están regulados negativamente por el envejecimiento, lo que permite la aparición de neurodegeneración en los ancianos.
Dado que los trastornos neurodegenerativos provienen del plegamiento aberrante de proteínas, un equipo de investigación internacional, dirigido por el Prof. Ehud Cohen y la Dra. Tziona Ben-Gedalya en el Instituto de Investigación Médica Israel - Canadá IMRIC en la Facultad de Medicina de la Universidad Hebrea,postuló que una disminución asociada con el envejecimiento en la actividad de las proteínas que ayudan a otras proteínas a plegarse adecuadamente, puede ser un mecanismo que expone a los ancianos a la neurodegeneración.
Para identificar tales mecanismos, buscaron patrones mutacionales similares en diferentes proteínas que están relacionadas con el desarrollo de distintos trastornos neurodegenerativos. Su investigación demostró que el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en ciertas familias y de un trastorno familiar por priones en otras familias,se originan a partir de patrones mutacionales muy similares.
En base a este descubrimiento, identificaron que el mal funcionamiento de la proteína "ciclofilina B", que ayuda a las proteínas nacientes a alcanzar sus estructuras espaciales apropiadas, es responsable de la manifestación de ambas enfermedades. También caracterizaron integralmente el mecanismo que subyace al desarrollode la enfermedad de Alzheimer en individuos que portan estas mutaciones, y descubrieron que no tiene relevancia para la aparición de la enfermedad en pacientes que portan otras mutaciones relacionadas con el Alzheimer.
Según el profesor Ehud Cohen: "Este estudio proporciona nuevas ideas importantes: en primer lugar, muestra que el desarrollo de distintos trastornos neurodegenerativos proviene de un mecanismo similar. Más importante aún, indica que la enfermedad de Alzheimer puede emanar de más de un mecanismo,lo que sugiere que en realidad es una colección de enfermedades que deberían clasificarse ".
Las nuevas ideas derivadas de este estudio pueden reforzar los esfuerzos para desarrollar nuevas terapias para los diferentes subtipos de la enfermedad de Alzheimer, brindando nuevas esperanzas a quienes padecen este trastorno incurable y a sus familias.
El profesor Ehud Cohen agregó: "Nuestro estudio propone que el fracaso en el desarrollo de una terapia eficaz contra el Alzheimer emana de la agrupación, en experimentos clínicos, de pacientes que sufren distintos trastornos que eventualmente conducen a síntomas de Alzheimer. Por lo tanto, es esencial caracterizar cuidadosamentey clasifique los mecanismos que subyacen a la enfermedad de Alzheimer, a fin de permitir el desarrollo de nuevas terapias que pueden prescribirse al paciente individual de acuerdo con su subtipo de enfermedad relevante ".
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Materiales proporcionado por Universidad Hebrea de Jerusalén . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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