La investigación de investigadores del Instituto de Cáncer Rutgers de Nueva Jersey que examina el funcionamiento interno de un tumor renal no canceroso benigno raro ha revelado un mecanismo para evitar que este tipo de tumor se vuelva canceroso maligno. Director Asociado del Instituto Rutgers de CáncerCiencias Básicas Eileen White, PhD, distinguida profesora de biología molecular y bioquímica en la Escuela de Artes y Ciencias de Rutgers, la Universidad Estatal de Nueva Jersey, y la investigadora del Instituto de Cáncer Rutgers Chang S. Chan, PhD, profesora asistente de medicina en Rutgers RobertWood Johnson Medical School, son los autores corresponsales del trabajo recién publicado en la revista Informes de celda . Shilpy Joshi, PhD, investigadora asociada en el laboratorio del Dr. White es la coautora principal. Comparten más sobre el trabajo.
P: ¿Qué despertó su interés en este tipo de tumor raro y benigno?
R: Gran parte del esfuerzo de secuenciación del genoma del cáncer está dirigido a tumores malignos para identificar mutaciones que causan cáncer y sus mecanismos subyacentes para guiar la terapia. Complementario a este esfuerzo buscamos identificar qué limita algunos tumores a la enfermedad benigna. Para este fin,Secuenciaron 11 muestras benignas de oncocitoma renal humano. El oncocitoma renal es un tipo de tumor renal que generalmente no es canceroso pero puede tener la capacidad de volverse maligno. Las muestras se caracterizaron en base a la pérdida de cromosomas., mientras que las muestras 'Tipo 2' fueron designadas como con pérdida cromosómica específica.
P: ¿Qué encontraron usted y sus colegas?
A: los oncocitomas tipo 2 con pérdida cromosómica pueden progresar a un subtipo de cáncer de riñón maligno llamado carcinoma de células renales cromosóbico eosinófilo ChRCC. Por el contrario, no encontramos evidencia de que el oncocitoma tipo 1 pueda progresar a enfermedad maligna. Estos hallazgos sugierenque determinar el subtipo de oncocitoma es importante, y los pacientes con Tipo 2 deben ser seguidos más de cerca.
P: ¿Qué barrera descubrió que los oncocitomas limitados a la enfermedad benigna?
A: independientemente del "tipo", los oncoitomas mostraron defectos genéticos en la producción de energía, debido a mutaciones en el genoma mitocondrial. Las mitocondrias son las potencias de la célula y las mutaciones que inactivan su función en estos oncocitomas resultan en niveles de energía insuficientespara apoyar la progresión tumoral, lo que explica su naturaleza benigna. Debido a esta falta de energía, los oncocitomas muestran una interrupción de las actividades celulares clave, incluida la eliminación de desechos celulares y la recolección y distribución de proteínas en la célula, eventos atribuidos a la función mitocondrial defectuosa.
P: ¿Cuál es la implicación de este hallazgo?
A: este hallazgo sugiere que los defectos genéticos en las mitocondrias activan una barrera que deteriora la producción de energía, lo que limita la progresión del tumor. Esto revela un nuevo mecanismo supresor de tumores y sugiere que los inhibidores mitocondriales como el medicamento para la diabetes metformina, que se está probando actualmenteen el tratamiento de algunos tipos de cáncer, puede funcionar de esta manera. Una violación de esta barrera en las muestras de Tipo 2 por una mutación común conocida como p53 puede permitir que el tumor benigno progrese a CCR eosinofílico.
P: ¿Por qué es importante esta investigación?
A: los tumores benignos se localizan y pueden tratarse mediante la extirpación del cuerpo, a diferencia de los tumores malignos que son agresivos y tienden a extenderse a otras partes del cuerpo y pueden representar una forma letal de enfermedad. Los mecanismos que restringen los tumores a enfermedades benignas puedeninformar enfoques para la terapia del cáncer. Esto también sugiere que la inhibición de las mitocondrias con metformina puede tener actividad anticancerígena en muchos tipos de cáncer diferentes. =
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Materiales proporcionado por Instituto de Cáncer Rutgers de Nueva Jersey . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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