Los científicos del Instituto Mortimer B. Zuckerman Mind Brain Behavior de la Universidad de Columbia, el Centro Médico de la Universidad de Columbia CUMC y la Université Paris Descartes han descubierto que los déficits en la memoria social, una característica crucial pero poco conocida de los trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia.-puede deberse a una disminución en el número de una clase particular de células cerebrales, llamadas neuronas inhibidoras, en una región poco explorada dentro del centro de memoria del cerebro.
Los hallazgos, que se informaron en la revista neurona , explique algunos de los mecanismos subyacentes que conducen a los síntomas más difíciles de tratar de la esquizofrenia, incluido el retraimiento social, la motivación reducida y la capacidad emocional disminuida.
Los científicos han especulado durante mucho tiempo que la esquizofrenia, que afecta a aproximadamente 1 de cada 100 adultos en todo el mundo, se origina en parte en el hipocampo, la sede del cerebro para la memoria y la navegación espacial. Como resultado, casi todas las regiones del hipocampo se han estudiado ampliamentecon la esperanza de obtener información sobre el trastorno. Una excepción notable es una pequeña región del hipocampo conocida como CA2.
"Más pequeño y menos bien definido que otras partes del hipocampo, CA2 era como una pequeña isla que se representaba en mapas antiguos pero permanecía inexplorada", explicó Vivien Chevaleyre, PhD, líder del grupo en neurociencia en la Université Paris Descartes y unautor principal del artículo.
Varios descubrimientos han centrado la atención en una posible asociación entre el CA2 y la esquizofrenia. Esta región del hipocampo está asociada con la vasopresina, una hormona que desempeña un papel en el vínculo sexual, la motivación y otros comportamientos intensamente sociales, que se deterioran en las personas contrastorno. Además, los exámenes post mortem de personas con esquizofrenia han revelado una disminución marcada en el número de neuronas inhibidoras de CA2, mientras que el resto del hipocampo no se vio afectado en gran medida. Sin embargo, la importancia de esta pérdida no había quedado clara.
En este estudio, los investigadores realizaron una serie de experimentos electrofisiológicos y conductuales en un modelo de esquizofrenia en ratones desarrollado en CUMC.
Al examinar los cerebros de estos ratones, los investigadores observaron una disminución sustancial en las neuronas inhibidoras de CA2, en comparación con un grupo de control de ratones normales y sanos, un cambio notablemente similar al observado previamente en los exámenes post mortem de personas con esquizofrenia.Además, el equipo descubrió que los ratones modificados tenían una capacidad significativamente reducida de memoria social en comparación con los controles, lo que plantea la hipótesis de que los cambios en el CA2 pueden explicar algunos de los cambios de comportamiento social que ocurren en las personas con el trastorno.
"Incluso el momento de la aparición de síntomas en los ratones, durante la edad adulta, es paralelo al inicio de la esquizofrenia en los humanos", dijo Joseph Gogos, PhD, profesor de fisiología y neurociencia en CUMC, investigador principal delInstituto Zuckerman y autor principal del artículo.
"Ahora podemos examinar los efectos de la esquizofrenia a nivel celular y a nivel conductual", dijo Steven Siegelbaum, PhD, presidente del Departamento de Neurociencia en CUMC, investigador principal en el Instituto Zuckerman y coautor de"Esto esencialmente abre una nueva vía para la investigación que podría conducir a un diagnóstico más temprano y tratamientos más efectivos para la esquizofrenia".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Instituto Zuckerman Mind Brain Behavior . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :