Cuando el virus de Epstein-Barr que causa cáncer se traslada a una célula B del sistema inmunitario humano, engaña a la célula para que haga rápidamente más copias de sí mismo, cada una de las cuales transportará el virus.
Para satisfacer un aumento repentino de la demanda de más piezas de construcción, las células huésped que se dividen rápidamente masticarán sus entrañas para liberar más aminoácidos, grasas y nucleótidos.
Pero si los suministros de estos materiales se agotan, la célula entrará en un estado suspendido llamado senescencia y la división celular se detendrá, congelando el avance del virus, según los nuevos hallazgos del equipo de investigación de la Universidad de Duke que aparecen en Actas de la Academia Nacional de Ciencias .
Epstein-Barr EBV, el primer virus que causa cáncer en humanos, ha sido durante mucho tiempo un enigma para los investigadores. Se encuentra en más del 90 por ciento de los adultos en todo el mundo, pero solo una pequeña proporción de personas sucumbe a los linfomas.y otros cánceres que el virus puede causar.
Una gran parte de la respuesta es el sistema inmunológico del cuerpo, dijo el autor principal del estudio, Micah Luftig, profesor asociado de genética molecular y microbiología en la Escuela de Medicina de Duke y subdirector del Centro de Virología de Duke. En su mayor parte,Luftig dijo que un sistema inmunológico saludable impide que el virus de Epstein-Barr avance mucho, de hecho, muchos de los cánceres relacionados con el VEB se encuentran principalmente en pacientes inmunocomprometidos cuya capacidad para combatirlo se ha debilitado.
Pero otra respuesta puede ser este desencadenante de senescencia recién descubierto, agregó Luftig.
Utilizando una nueva tecnología que permite a los investigadores ver en qué estado de maduración se encuentran las células individuales, el equipo podría ver variaciones en la actividad de los genes virales de una célula a otra.
Descubrieron que el EBV puede cambiar la fuente de combustible de la celda para mantener la proliferación de las celdas incluso mientras mastican sus partes internas para crear más suministros de construcción.
Así que el equipo trató de hacer que las células B sintieran que estaban muriendo de hambre usando el medicamento Rapamicina. La estrategia funcionó lo suficientemente bien como para activar y desactivar la senescencia de las células infectadas con EBV.
La siguiente fase de esta investigación involucrará a colegas de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill que han desarrollado ratones con un sistema inmunitario humano. Estos ratones se infectarán con EBV y luego los investigadores probarán varios medicamentos para ver si la respuesta de senescenciase puede activar y controlar, dijo Luftig.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Duke . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :