Después de un ataque cardíaco agudo, las células inmunes llamadas neutrófilos coordinan una respuesta inflamatoria que puede exacerbar el daño al órgano. Ahora los investigadores de Ludwig-Maximilians-Universitaet LMU en Munich han demostrado que los neutrófilos también promueven la reparación cardíaca.
Según un nuevo estudio dirigido por Sabine Steffens, profesora de patobioquímica clínica en el Instituto de Prevención Cardiovascular IPEK en el Centro Médico LMU, los granulocitos neutrófilos, comúnmente conocidos como neutrófilos, juegan un papel crucial en la reparación de los dañostejido cardíaco después de un ataque cardíaco ". Este es un resultado sorprendente, porque se cree que los neutrófilos tienen un efecto puramente perjudicial sobre el tejido cardíaco después de un infarto agudo de miocardio, dice. Los hallazgos aparecen en el European Heart Journal .
Los ataques cardíacos están asociados con un colapso localizado en el suministro de oxígeno al órgano, lo que resulta en la muerte de un gran número de células musculares cardíacas. Las señales de socorro resultantes liberadas por las células moribundas alertan al sistema inmune, y los neutrófilos migran rápidamente ael sitio del daño. Estas células están especializadas para la absorción de partículas, como los desechos celulares y los patógenos invasores, pero también inducen una reacción inflamatoria aguda al secretar mensajeros químicos que movilizan otros tipos de células inmunes. Este último es un paso esencial., ya que sirve para iniciar el proceso de reparación de tejidos al acelerar la eliminación de las células dañadas por el infarto. Sin embargo, el proceso de inflamación eventualmente conduce a la formación de cicatrices, que reducen efectivamente la contractilidad del tejido muscular. Esto a su vez a menudo desencadenainsuficiencia cardíaca progresiva, que requiere vigilancia y tratamiento médico a largo plazo.
Equilibrio de demandas en conflicto
Sabine Steffens y su grupo de investigación ahora han descubierto que, además de iniciar la reacción inflamatoria, los neutrófilos promueven activamente la reparación del daño causado por el ataque cardíaco. Lo hacen produciendo un factor que media la diferenciación de una clase distinta demacrófagos, que estimulan el proceso de reparación local. "Las reacciones de inflamación no necesitan ser exclusivamente perjudiciales. Por el contrario, son una parte esencial del mecanismo normal de curación de heridas, y se ha pasado por alto el papel positivo de los neutrófilos en este último proceso,"Steffens explica. Como revela el nuevo estudio, los neutrófilos están de hecho cruciales en la resolución de la inflamación post-infarto y la remodelación del tejido cardíaco dañado".
Los nuevos hallazgos confirman que la función de los neutrófilos aún no se comprende completamente. Además, el estudio tiene implicaciones para los nuevos enfoques terapéuticos bajo investigación para el tratamiento de pacientes con infarto, que implican la reducción del número de neutrófilos en el sitio de la lesión parapara limitar la extensión de la inflamación. "Se trata de encontrar el equilibrio correcto entre los efectos opuestos. Es muy posible que haya un valor umbral en el que el impacto positivo de los neutrófilos se vea afectado negativamente", señala Steffens. En otras palabras,las terapias antiinflamatorias pueden terminar impidiendo realmente el proceso de reparación. Por lo tanto, podría ser una mejor idea tratar de impulsar el desarrollo de la clase de macrófagos que promueve la reparación. Steffens y su equipo por lo tanto planean identificar y diseccionar las vías de señalización ymecanismos reguladores que estimulan la diferenciación de estas células.
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Materiales proporcionado por Ludwig-Maximilians-Universität München . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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