Los investigadores de Johns Hopkins han usado un sensor de precisión en un embrión de pollo para encontrar diferencias dramáticas en el uso de cobre entre las neuronas en desarrollo y las maduras.
En un informe publicado en línea hoy en Comunicaciones de la naturaleza , los investigadores dicen que sus hallazgos revelan cómo las células cerebrales ajustan rápidamente la asignación de cobre de un uso predominante en la producción de energía y defensa contra los radicales libres a un uso en la activación de enzimas que hacen que las neuronas sean neuronas.
"Los estudios bioquímicos han demostrado que muchas proteínas involucradas en la diferenciación neural requieren cobre, y también sabíamos que hay un gran aumento en los niveles de cobre del cerebro en una determinada etapa de desarrollo", dice Svetlana Lutsenko, Ph.D., profesora defisiología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. "Con estos nuevos resultados, ahora sabemos mucho más sobre cómo las neuronas en desarrollo usan el cobre para sus diversas necesidades".
Yuta Hatori, Ph.D., un becario postdoctoral en el equipo de Lutsenko, usó un sensor de proteínas que cambia su fluorescencia para señalar el llamado estado redox de las células, que se refiere a la capacidad de las moléculas para intercambiar electrones, impulsando muchos procesosLas células controlan sus estados redox internos ajustando con precisión la proporción de dos moléculas pequeñas: glutatión y disulfuro de glutatión. Trabajando con colegas en el Departamento de Neurociencia de la escuela de medicina y dirigido por Shanthini Sockanathan, D. Phil, profesor del departamento,el equipo infectó embriones de pollo en diferentes etapas de desarrollo con un gen que codifica un sensor diminuto y descubrió que el estado redox de las neuronas que controlan el movimiento cambia a medida que maduran.
Profundizando más, dice Lutsenko, descubrieron que un efecto del cambio en el estado redox era exponer el sitio de unión al cobre en una proteína llamada Atox1, que transporta el metal alrededor de la célula. Las células diferenciadoras también produjeron más Atox1 yuna proteína relacionada, ATP7A, otro transportador de cobre que trabaja junto con Atox1 para dirigir el cobre hacia una "vía secretora". El efecto neto fue aumentar el suministro de cobre a la enzima que requiere cobre responsable de la señalización entre las neuronas.
La importancia de llevar el cobre al lugar correcto de la célula en el momento correcto puede arrojar luz sobre procesos más allá del desarrollo, dice Lutsenko. Por ejemplo, se sabe que el envejecimiento se desgasta en el control de precisión de las células de sus estados redox ". Nuestro estudiosugiere que los pequeños cambios redox pueden tener grandes efectos sobre las proteínas en la vía secretora, que son muy importantes para la función cerebral ", dice.
Armado con una mejor comprensión de cómo las neuronas normales usan cobre, el equipo de Lutsenko planea analizar a continuación qué sucede cuando ese proceso sale mal, usando células de pacientes con un trastorno de procesamiento de cobre conocido como enfermedad de Wilson.
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Materiales proporcionado por Medicina Johns Hopkins . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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