Los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve han identificado un mecanismo novedoso que podría usarse para proteger el cerebro del daño causado por un derrame cerebral y una variedad de afecciones neurodegenerativas, incluida la enfermedad esporádica de Creutzfeldt-Jakob, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson.
Neena Singh, MD, PhD, profesora de patología en la escuela, ha pasado gran parte de su carrera estudiando el papel de los metales como el hierro, el cobre y el zinc en la patología de las enfermedades neurodegenerativas. Anteriormente ha informado que algunos deEstos metales están regulados por la proteína priónica normal del cerebro, llamada PrPC. Su objetivo es identificar procesos patógenos comunes en enfermedades neurodegenerativas que podrían conducir al desarrollo de una nueva generación de tratamientos.
En su último estudio, publicado en El diario de la enfermedad de Alzheimer , Singh y su investigador postdoctoral Ajai K. Tripathi, PhD, estudiaron un subproducto de la hemoglobina llamada hemina que se libera de los glóbulos rojos durante el accidente cerebrovascular y es tóxico para las neuronas. Otros científicos han informado que PrPC está regulado al alza en el tejido dañadodespués del accidente cerebrovascular, y protege el tejido de daños mayores.
Fue este hallazgo lo que hizo que Singh y su grupo se interesaran por cómo PrPC protege a las neuronas de la toxicidad inducida por hemina. En una serie de experimentos elegantes, Singh dijo que descubrieron que la hemina se une a PrPC en muchas líneas celulares diversas. Lo sorprendente fueque la interacción entre la hemina y la PrPC en realidad aumenta la síntesis de hemoglobina en las células hematopoyéticas y neuronales. "La hemoglobina neuronal puede estar dotada de funciones biológicas similares que se encuentran en los glóbulos rojos, y es probable que mejore la supervivencia neuronal al apoyar su metabolismo", explicóSingh.
Además, hemina y PrPC forman un complejo, lo que resulta en la eliminación de hemina y reduce la cantidad de PrPC disponible para la conversión a la forma de PrP-scrapie. Esta última es responsable de la tembladera en ovejas y cabras y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob enhumanos. Se ha demostrado que el tratamiento con hemina retrasa el inicio de la tembladera en modelos experimentales. Este estudio sugiere que, además de reducir la generación de PrP-scrapie, la hemina protege las neuronas al inducir la síntesis de hemoglobina ". La interacción hemina-PrPC revela por lo tanto unafunción única de PrPC que probablemente tenga un impacto en el tratamiento terapéutico de la hemorragia cerebral y la ECJ ".
Esta sinergia también puede desempeñar un papel en otras enfermedades cerebrales. El Dr. Singh dijo que se han informado niveles alterados de hemoglobina neuronal en la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy ". Creemos que la manipulación dela hemoglobina neuronal puede proporcionar un método efectivo para mejorar la supervivencia neuronal ", dijo el Dr. Singh." Se necesitan más estudios para explorar opciones viables que aprovechen PrPC y hemin en este proceso ".
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Materiales proporcionado por Universidad Case Western Reserve . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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