Los atletas, los ancianos y las personas con enfermedad muscular degenerativa se beneficiarían de la reparación muscular acelerada. Cuando los músculos esqueléticos, aquellos conectados al hueso, se lesionan, las células madre musculares se despiertan de un estado latente y reparan el daño. Cuando los músculos envejecenSin embargo, el número de células madre y la función disminuye, al igual que la función de los tejidos y la capacidad regenerativa. Christoph Lepper y el equipo de Carnegie, incluidos investigadores de la Universidad de Missouri, investigaron el tamaño del grupo de células madre musculares. En particular, preguntaron si el número de células madre podríaaumentarse, y si hubiera algún beneficio funcional asociado.
Utilizando ratones genéticamente modificados, los científicos descubrieron que, si bien el tamaño de un músculo permaneció sin cambios, sorprendentemente, es capaz de soportar un número mucho mayor de estas células madre de lo que se pensaba anteriormente. Estas células madre "super-numerales" podrían reparar el músculo lesionado yfueron más rápidos que cuando solo están presentes números normales. El equipo también descubrió que el aumento de las células madre atrofia la disminución de los músculos debilitados y degenerativos, potencialmente una bendición para combatir la distrofia muscular. El estudio se publicó el 11 de octubre de 2016,cuestión de eLife .
Las células madre musculares, llamadas células satélite, son células musculares indiferenciadas que promueven el crecimiento, la reparación y la regeneración. Como explicó Lepper: "Estas células satélite constituyen alrededor del 5-7% de todas las células musculares y son esenciales para la regeneración muscular. Cuando unnace el ratón, las células satélite se dividen y diferencian durante aproximadamente 3 a 4 semanas, lo que impulsa el crecimiento del tejido. Luego se quedan en silencio hasta que se detecta una lesión. El número de células satélite reservadas en este momento parece ser relativamente constante con respecto al huéspedtamaño del tejido muscular. Queríamos ver si esta proporción podría ser manipulada y, de ser así, si habría alguna consecuencia fisiológica ".
El colaborador de Lepper, Richard Tsika, había generado previamente ratones que sobreexpresaban un gen llamado TEAD1 y descubrió que la proteína que produce el gen, TEAD1, afecta la regulación del tipo de fibra muscular producida. El estudio actual documenta el efecto dramático que tienen las fibras musculares que expresan TEAD1 en sus células satélite asociadas, que no expresan TEAD1. TEAD1 los ratones transgénicos tienen un aumento de hasta seis veces en el número de células satélite, lo cual fue cierto en todos los grupos musculares que se analizaron.
Este estudio facilitó el sorprendente descubrimiento de que la fibra muscular puede "comunicarse" con sus células madre para influir en el tamaño del grupo de células madre. Esta comunicación molecular con las células satélite fue el origen del aumento de células madre.
"Nos sorprendió mucho descubrir que era posible desacoplar el número de células madre del tamaño del tejido del huésped sin ver consecuencias negativas para la fisiología muscular", comentó Sheryl Southard, coautora principal del artículo con Ju-Ryoung KimNotablemente, el aumento en el número permitió que los músculos se regeneren mucho más rápido después de la lesión.
Es importante destacar que los científicos descubrieron que en un modelo de ratón para la distrofia muscular de Duchenne, la sobreexpresión de TEAD1 atrofió la enfermedad degenerativa.
Los investigadores sugieren que el aumento en el número de células satélite, sin ningún cambio en el tamaño muscular general, hace que el ratón TEAD1 modificado genéticamente sea un buen organismo modelo. Con él, esperan descubrir la cascada molecular que regula el número de células madre muscularesy las señales de "parar" y "ir" que hacen que las células se diferencien y se callen.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Institución Carnegie para la Ciencia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Cita esta página :