En la diabetes tipo 1, el cuerpo ataca sus propias células productoras de insulina. Los científicos de Helmholtz Zentrum München, socio del Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes, y sus colegas de la Universidad Técnica de Múnich ahora han informado en la revista PNAS sobre un mecanismo utilizado por el sistema inmunitario para prepararse para este ataque. Pudieron inhibir este proceso a través de una intervención dirigida y ahora esperan que esto conduzca a nuevas posibilidades de tratamiento.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la cual el cuerpo destruye sus propias células beta en el páncreas. * Los investigadores aún están buscando averiguar qué causa este mal funcionamiento del sistema inmune para intervenir terapéuticamente en los procesos.por el Dr. Carolin Daniel, líder del grupo en el Instituto de Investigación de Diabetes IDF de Helmholtz Zentrum München, ahora ha descubierto otra pieza para resolver este rompecabezas.
"Por primera vez, pudimos demostrar que en los niños afectados se encuentra un mayor número de células inmunes específicas en la sangre al comienzo de la respuesta autoinmune", dijo Daniel. Ella y su equipo habían analizado previamente la sangremuestras de niños en un biobanco establecido por la profesora Anette-Gabriele Ziegler, directora de la FID, en el marco de estudios de cohorte a gran escala.
Según los autores, estas células inmunes especiales son las llamadas células auxiliares foliculares T específicas de insulina TFH. Aparecen en los ganglios linfáticos, entre otros órganos, e inician ataques del sistema inmunitario al promover la producción de anticuerpospor células B. Ahora los científicos han encontrado un aumento de las frecuencias de estas células en muestras de niños con aparición reciente de autoinmunidad de células de los islotes, una etapa temprana de la diabetes tipo 1.
En la búsqueda de las causas del aumento de las células TFH durante la activación autoinmune en niños, los científicos descubrieron una vía de señalización previamente desconocida. "Nuestros análisis mostraron que una molécula llamada miRNA92a ** desencadena una cadena de eventos moleculares, que finalmente conduceal aumento de estas células inmunes ", dijo Isabelle Serr, estudiante de doctorado de la FID, explicando el mecanismo complejo." En particular, durante este proceso, miRNA92a interfiere con la formación de proteínas de señalización importantes como KLF2 y PTEN ".
Uso en terapia y diagnóstico
Para verificar si este mecanismo recién descubierto es adecuado para la intervención terapéutica, los científicos investigaron el efecto de un llamado antagomir, que se une específicamente a las moléculas de miRNA92a y bloquea su efecto. En un modelo experimental de diabetes tipo 1 y en el humanizadomodelo, este tratamiento resultó en una respuesta autoinmune significativamente más baja.
"La inhibición dirigida de miRNA92a o la vía de señalización aguas abajo podría abrir nuevas posibilidades para la prevención de la diabetes tipo 1", dijo el profesor Ziegler. "Además, las células TFH específicas de insulina podrían servir como biomarcadores para determinar el éxito del tratamiento delas vacunas de insulina que realizamos "
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* En la diabetes tipo 1, las células productoras de insulina en los islotes de Langerhans del páncreas se destruyen porque son atacadas por el sistema inmunitario del cuerpo formación de autoanticuerpos de islotes contra las estructuras de las células beta. Como resultado, el cuerpoya no se puede suministrar adecuadamente con insulina. Si la destrucción de las células beta excede un cierto grado, la enfermedad se manifiesta y los niveles de glucosa en sangre aumentan debido a la deficiencia de insulina.
** los microARN miARN son ARN no codificantes que juegan un papel importante en la regulación de genes y en particular en la inactivación de genes. En general, tienen un tamaño de 21 a 23 nucleótidos, por lo que son muy cortos, de ahí quenombre.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Helmholtz Zentrum Muenchen - Centro Alemán de Investigación para la Salud Ambiental . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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