A medida que envejecemos, nuestro cerebro envejece. Las capacidades cognitivas disminuyen y el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas como la demencia, la enfermedad de Alzheimer y Parkinson o tener un derrame cerebral aumenta constantemente. Una posible causa es la acumulación de moléculas de hierro dentro de las neuronas, lo que pareceser válido para todos los vertebrados. En un proyecto de investigación colaborativa dentro del consorcio JenAge, investigadores del Instituto Leibniz sobre el Envejecimiento - Instituto Fritz Lipmann FLI en Jena, Alemania, y el Scuola Normale Superiore SNS en Pisa, Italia, encontraronque esta acumulación de hierro está vinculada a un microARN llamado miR-29. Hasta ahora se sabe que esta pequeña molécula actúa como un supresor tumoral, lo que dificulta la proliferación de células cancerosas. Sin embargo, claramente, miR-29 también regula si el hierro puede o noser depositado en neuronas. Usando el pez africano Nothobranchius furzeri - el vertebrado de vida más corta que se puede mantener en condiciones de laboratorio - el equipo de Alessandro Cellerino mostró un gran aumento de depósitos de hierro en peces donde se había suprimido miR-29, lo que condujo al envejecimiento prematuro del cerebro. En contraste,los peces sanos mostraron que cuanto más miR-29 había en sus neuronas, más viejos eran. Por lo tanto, miR-29 actúa como una especie de molécula antienvejecimiento durante el envejecimiento, inhibiendo la acumulación de hierro en las neuronas.
Nuevo enfoque terapéutico para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas y accidentes cerebrovasculares
"Creemos firmemente que nuestros resultados también son relevantes para los humanos", dice Alessandro Cellerino, profesor de fisiología en SNS en Pisa y científico invitado de la FLI, quien es uno de los líderes del estudio. De hecho, el vínculo entre unDesde hace algún tiempo se conoce un aumento de la acumulación de hierro y enfermedades neurodegenerativas o accidentes cerebrovasculares en humanos; también hay resultados que muestran una concentración reducida de miR-29 en estas enfermedades. Sin embargo, es totalmente nuevo que miR-29 actúa como un interruptor molecular que inhibe el hierro.acumulación ". Estos resultados son sorprendentes, y muy prometedores, porque el desarrollo de productos farmacéuticos basados en miR-29 para la terapia contra el cáncer ya está en curso. Esto puede ofrecer una ventaja para el desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad de Parkinson o Alzheimer y para eltratamiento de accidentes cerebrovasculares también ", agrega Cellerino.
Primer descubrimiento biomédico en el modelo de envejecimiento joven "N. furzeri"
pez africano Nothobranchius furzeri recientemente se introdujo como modelo animal en la investigación sobre el envejecimiento. Fue el desciframiento del genoma de los peces a fines de 2015 por el Instituto Leibniz sobre el Envejecimiento FLI lo que sentó las bases para los estudios genéticos en este vertebrado de envejecimiento rápido ".La inversión de diez años, que nos llevó a nosotros y a nuestros colaboradores descifrar el genoma, ahora comienza a dar sus frutos ", explica el profesor K. Lenhard Rudolph, director científico de la FLI. Y Mario Baumgart, un Postdoc en la FLI que fueinvolucrado en el estudio, agrega: "No hay otro vertebrado que muestre un envejecimiento tan rápido como este pequeño pez. Es como el envejecimiento en movimiento rápido. Además, el 90% de los genes humanos también se pueden encontrar en el pez, lo que hace que casi todo el conocimientoganado de N. furzeri transferible a humanos. "Es por eso que los resultados sobre el interruptor molecular miR-29, que se publicaron el 13 de febrero de 2017 en la revista BMC Biology son tan prometedores y significan un paso más hacia el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Instituto Leibniz sobre el Envejecimiento - Instituto Fritz Lipmann FLI . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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