Investigadores de National Jewish Health han identificado un desencadenante de enfermedades autoinmunes como el lupus, la enfermedad de Crohn y la esclerosis múltiple. Los hallazgos, publicados en la edición de abril de 2017 de Revista de investigación clínica , ayude a explicar por qué las mujeres sufren enfermedades autoinmunes con más frecuencia que los hombres y sugiera un objetivo terapéutico para prevenir enfermedades autoinmunes en humanos.
"Nuestros hallazgos confirman que las células B asociadas a la edad ABC impulsan la enfermedad autoinmune", dijo Kira Rubtsova, PhD, instructora en ciencias biomédicas en National Jewish Health. "Demostramos que el factor de transcripción T-bet dentro de las células B causaABC para desarrollar. Cuando eliminamos T-bet dentro de las células B, los ratones propensos a desarrollar enfermedades autoinmunes se mantuvieron sanos. Creemos que el mismo proceso ocurre en humanos con enfermedades autoinmunes, más a menudo en mujeres ancianas ".
Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando el sistema inmunológico ataca y destruye los órganos y tejidos de su propio huésped. Decenas de enfermedades autoinmunes afectan a millones de personas en los Estados Unidos. Varias enfermedades autoinmunes, como el lupus, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple, afectan a mujeres de dos a10 veces más a menudo que los hombres. En general, alrededor del 80 por ciento de los pacientes autoinmunes son mujeres. No existe cura para las enfermedades autoinmunes.
Las células B son actores importantes en las enfermedades autoinmunes. El equipo de investigación de National Jewish Health, dirigido por la presidenta de Ciencias Biomédicas Philippa Marrack, PhD, identificó previamente un subconjunto de células B que se acumulan en pacientes autoinmunes, ratones hembras autoinmunes y ancianos.las células Células B asociadas a la edad, o ABC. Investigaciones posteriores mostraron que el factor de transcripción T-bet juega un papel crucial en la aparición de ABC.
Los factores de transcripción se unen al ADN dentro de las células e impulsan la expresión de uno o varios genes. Los investigadores creen que T-bet aparece dentro de las células cuando una combinación de receptores en las superficies de las células B: TLR7, interferón-gamma y la célula Breceptor - son estimulados.
A través de técnicas genéticas y de reproducción, el equipo de investigación eliminó la capacidad de los ratones con tendencia autoinmune para expresar T-bet dentro de sus células B. Como resultado, el ABC no apareció y los ratones permanecieron sanos. El daño renal apareció en el 80 por ciento de los ratonescon T-bet en las células B y solo en el 20 por ciento de los ratones deficientes en T-bet. El setenta y cinco por ciento de los ratones con T-bet en sus células B murieron a los 12 meses, mientras que el 90 por ciento de los ratones deficientes en T-betsobrevivió 12 meses.
"Nuestros hallazgos muestran por primera vez que los ABC no solo están asociados con la enfermedad autoinmune, sino que en realidad la impulsan", dijo la Dra. Rubtsova.
Los ABC han atraído un interés creciente desde su descubrimiento en 2011. La Dra. Rubtsova y sus colegas de National Jewish Health han ampliado su estudio de los ABC más allá de las enfermedades autoinmunes y están analizando su participación en la sarcoidosis, la neumonitis por hipersensibilidad y la enfermedad crónica por berilio.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Salud Judía Nacional . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :