Una nueva investigación ha descubierto una nueva terapia potencial para la neuropatía retardada actualmente no tratable causada por la exposición aguda a insecticidas o armas químicas que atacan el sistema nervioso. El estudio, publicado en la revista de acceso abierto Descubrimiento celular , identifica un nuevo mecanismo biológico responsable de la neuropatía, así como los medicamentos para tratarla.
Los organofosforados OP, el compuesto químico que se encuentra en los insecticidas, herbicidas y agentes nerviosos como el sarín, dañaron las neuronas sensoriales al activar un canal, llamado TRPA1, en la membrana celular de las neuronas. La activación de TRPA1 causó hiperactivaciónde la neurona, que se sabe que causa daño neuronal y síntomas que incluyen dolores ardientes en la piel, pérdida de control muscular y parálisis.Los ratones que fueron diseñados genéticamente para no expresar TRPA1 en las células neuronales no sufrieron los efectos del envenenamiento OP que se observaronen ratones normales y sus nervios no mostraron signos de daño.
El Dr. Zhaobing Gao, autor principal del Instituto de Materia Médica de Shanghai, Academia de Ciencias de China, dijo: "En nuestro estudio hemos comenzado a desentrañar el mecanismo biológico que causa la neuropatía retardada inducida por organofosforados. Usando nuestra experiencia en el descubrimiento de fármacos,también pudieron examinar una biblioteca de drogas aprobada por la Administración Federal de Drogas de alrededor de 2,000 drogas e identificar dos drogas potentes, duloxetina y ketotifeno, que aliviaron los signos de neuropatía en un modelo animal ".
El Dr. Gao agregó: "Nuestro estudio proporciona evidencia convincente de que TRPA1 media en la neuropatía inducida por OP y que TRPA1 puede ser dirigido eficazmente con medicamentos existentes que están aprobados por la Administración Federal de Drogas. Será necesario realizar más investigaciones para evaluar la aplicabilidad denuestros hallazgos a los humanos "
TRPA1 es un canal que media el movimiento de iones de calcio hacia las neuronas. El movimiento de iones de calcio hacia la neurona es una parte importante del proceso que conduce a la activación de una neurona y a los efectos fisiológicos como el olfato, el gusto, la visión ytemperatura. TRPA1 normalmente se activa en respuesta a las bajas temperaturas de los estímulos ambientales y se asocia con la producción de sensación de frío, tos, picazón y dolor.
Utilizando un OP que se encuentra comúnmente en los insecticidas, los autores descubrieron que el OP activó TRPA1, causando un influjo de iones de calcio en la neurona. También mostraron que las neuronas estimuladas por el OP produjeron una corriente y mostraron signos de activación eléctrica comúnmente vistos enneuronas activas.
Aunque la intoxicación aguda por OP puede ser fatal, los síntomas iniciales son tratables. Sin embargo, la neuropatía tardía a menudo ocurre de una a cinco semanas después de la exposición y en esta etapa no hay tratamientos efectivos disponibles.
Este estudio está limitado por el hecho de que todos los experimentos se llevaron a cabo in vitro o en modelos animales. Sin embargo, los hallazgos revelan un mecanismo biológico por el cual los OP interactúan con las neuronas sensoriales y presentan una nueva explicación de cómo la exposición a los OP conduce a síntomasde neuropatía y daño nervioso.
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Materiales proporcionados por BioMed Central . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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