Los investigadores de la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California, con colegas en Brasil, que modelan la interacción entre las neuronas y los astrocitos derivados de niños con trastorno del espectro autista ASD, dicen que la inflamación innata en este último parece contribuir a la disfunción neuronal enmenos algunas formas de la enfermedad.
Los resultados, publicados en la edición actual de Psiquiatría biológica , son los primeros en demostrar que las células cerebrales de soporte, llamadas astrocitos, pueden desempeñar un papel en algunos subtipos de ASD. Pero lo más importante, la investigación, que usa células madre pluripotentes inducidas, sugiere que el daño neuronal podría ser reversible a través de nuevos anti-terapias inflamatorias.
Para realizar el estudio, los científicos tomaron células de pulpa dental de dientes de leche donados de tres niños con diagnósticos de autismo no sindrómico parte del "Proyecto de hada de los dientes" en curso y reprogramaron las células para convertirse en neuronas o astrocitos,un tipo de glía o célula de soporte que se encuentra abundantemente en el cerebro. Las células se convirtieron en organoides, esencialmente mini cerebros en un plato.
Aunque genéticamente distintos, los tres niños mostraron comportamientos de TEA estereotípicos, como la falta de habilidades verbales o interacción social. Cuando los investigadores examinaron los organoides desarrollados en detalle microscópico, notaron que las neuronas tenían menos sinapsis conexiones con otras neuronas y otrasdefectos de la red. Además, algunos astrocitos mostraron altos niveles de interleucina 6 IL-6, una proteína proinflamatoria. Los altos niveles de IL-6 son tóxicos para las neuronas.
Los investigadores cocultivaron astrocitos derivados de niños con TEA con neuronas derivadas de controles normales. Las neuronas sanas se comportaron como neuronas con TEA, dijo el coautor principal Alysson R. Muotri, PhD, profesor en los departamentos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diegode Pediatría y Medicina Celular y Molecular, director del Programa de Células Madre de UC San Diego y miembro del Consorcio de Sanford para Medicina Regenerativa.
"Pero lo más importante, lo contrario era cierto. Cuando cultivamos conjuntamente neuronas ASD con astrocitos normales, pudimos rescatar los defectos celulares. Las neuronas volvieron a su funcionamiento y comportamiento normales".
Muotri y sus colegas dicen que los datos sugieren que puede haber una reacción inflamatoria intrínseca dentro de un subgrupo de personas con TEA. "Lo que estamos tratando de hacer ahora es entender si podemos predecir este subgrupo a través de la secuenciación del genoma y, tal vez, encontrar un agente terapéuticooportunidad de tratarlos con medicamentos antiinflamatorios "
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Materiales proporcionado por Universidad de California San Diego Health . Original escrito por Scott LaFee. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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