Los procesos de inflamación son responsables de la falla en la producción de insulina en pacientes con diabetes. El propio sistema inmunológico de los pacientes puede contribuir al tratamiento de esta enfermedad: los investigadores de la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea han encontrado un mecanismo de retroalimentación que podría ayudar a mantener la insulinaproducción en pacientes con sobrepeso, como informan en la revista inmunidad .
En su estudio, los investigadores con sede en Basilea se centraron específicamente en las células inmunes ILC2 descubiertas recientemente en el páncreas, donde, en condiciones de diabetes, se activa la proteína IL33, entre otras. Esta proteína estimula las células ILC2, que desencadenan la liberación deinsulina en personas con sobrepeso que usan ácido retinoico y, por lo tanto, podría usarse para inhibir el fracaso de la producción de insulina.
La investigación realizada por científicos del Departamento de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Hospital Universitario de Basilea y el Departamento de Biomedicina de la Universidad de Basilea ofrece una idea de una red inflamatoria que podría contribuir al mantenimiento de la producción de insulina en los diabéticos. Las complejas interaccionesentre las células endocrinas y las inmunes son claramente significativas para el mantenimiento de la liberación de insulina.
Ya se sabe que la obesidad y la diabetes conducen a una activación patológica excesiva del sistema inmune en el que la sustancia mensajera IL1-beta juega un papel central. Esto da como resultado la muerte de las células productoras de insulina. Sin embargo, si IL1-beta está bloqueado, la diabetes y sus complicaciones, en particular las enfermedades cardiovasculares, pueden inhibirse. Las reacciones inflamatorias diabéticas ya se están utilizando en aplicaciones clínicas
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Materiales proporcionado por Universidad de Basilea . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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