Los investigadores han identificado evidencia de patología cerebral temprana por encefalopatía traumática crónica CTE después del impacto en la cabeza, incluso en ausencia de signos de conmoción cerebral. Los primeros indicadores de la patología CTE no solo persistieron mucho después de la lesión sino que también se diseminaron por el cerebro, proporcionandola mejor evidencia hasta la fecha de que el impacto en la cabeza, no la conmoción cerebral, causa CTE.
Los hallazgos, publicados en línea en la revista cerebro , se basan en el análisis de cerebros humanos de adolescentes con lesiones recientes en la cabeza y modelos de ratones que recrean el impacto en la cabeza relacionado con el deporte y la exposición a explosiones relacionadas con el ejército. Los investigadores también realizaron experimentos de laboratorio y modelado por computadora. Los resultados del estudio arrojan luz sobre los orígenesde CTE y relación con la lesión cerebral traumática TBI, conmoción cerebral y lesión cerebral subconcusiva.
CTE es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la acumulación anormal de proteína tau alrededor de pequeños vasos sanguíneos en el cerebro. CTE causa muerte de células cerebrales, déficits cognitivos y demencia. La patología cerebral de CTE se ha observado en cerebros de adolescentes y adultos con exposicióna lesiones repetidas en la cabeza, episodios de conmoción cerebral y subconcusión. Sin embargo, los mecanismos que causan CTE y la relación con la conmoción cerebral, la lesión subconcusiva y la LCT siguen siendo poco conocidos.
En la primera parte de su estudio, los investigadores examinaron cuatro cerebros post mortem de atletas adolescentes que habían sufrido lesiones por impacto en la cabeza cerrada 1, 2, 10 y 128 días antes de la muerte. El análisis neuropatológico de estos cerebros mostró un espectro depatología traumática, que incluye un caso de CTE en etapa temprana y dos casos con acumulación anormal de proteína tau. Los cerebros de cuatro atletas de la misma edad sin lesión reciente en la cabeza no mostraron los cambios patológicos observados en el grupo de lesiones en la cabeza.
Para investigar los mecanismos causales que subyacen a estos cambios, los investigadores realizaron experimentos de laboratorio utilizando modelos de ratones de dos mecanismos de lesión diferentes: repetición del impacto de la cabeza cerrada y la exposición a la explosión, ambos vinculados a CTE. Los investigadores compararon las respuestas cerebrales a las lesiones experimentales yrelación con la patología CTE a lo largo del tiempo.
Basado en hallazgos patológicos en casos humanos, los investigadores plantearon la hipótesis de que el CTE temprano puede ser el resultado de vasos sanguíneos dañados en el cerebro que se vuelven permeables, lo que resulta en que las proteínas de la sangre se derramen en el tejido cerebral y desencadenen inflamación cerebral. Los investigadores utilizaron un escáner cerebral llamado dinámicoLa resonancia magnética con contraste DCE-MRI para detectar vasos sanguíneos con fugas en el cerebro de ratones sometidos a impacto en la cabeza. Los investigadores también encontraron que el impacto en la cabeza causó cambios persistentes en las funciones eléctricas del cerebro, lo que puede explicar las dificultades cognitivas experimentadas por algunas personasdespués de estas lesiones.
"La misma patología cerebral que observamos en los adolescentes después de una lesión en la cabeza también estuvo presente en ratones con lesiones en la cabeza. Nos sorprendió que la patología cerebral no estuviera relacionada con signos de conmoción cerebral, incluida la excitación alterada y el equilibrio deteriorado, entre otros. Nuestros hallazgosproporcionar una fuerte evidencia causal que vincula el impacto en la cabeza con TBI y CTE temprano, independientemente de la conmoción cerebral ", explicó el autor correspondiente Lee E. Goldstein, MD, PhD, profesor asociado en la Facultad de Medicina y Facultad de Ingeniería de la Universidad de Boston." Los resultados pueden explicar por quéaproximadamente el 20 por ciento de los atletas con CTE nunca sufrieron una conmoción cerebral diagnosticada ".
"Nuestros resultados experimentales no mostraron correlación entre los signos de conmoción cerebral en el momento de la lesión y la patología cerebral de CTE. Estos hallazgos proporcionan evidencia sólida, la mejor evidencia que tenemos hasta ahora, de que los impactos subconcusivos no solo son peligrosos sino que están causalmente relacionados conCTE ", dijo Goldstein.
Los hallazgos inesperados llevaron a la tercera parte del estudio, que utilizó simulaciones por computadora realizadas en el Laboratorio Nacional Lawrence Livermore, junto con modelos mecánicos implementados en la Universidad de Boston. "Las simulaciones mostraron que los mecanismos que desencadenan la conmoción cerebral pueden ser distintos de los queconducir a CTE ", dijo William C. Moss, PhD, físico del Laboratorio Nacional Lawrence Livermore y coautor del estudio." Nuestros resultados también proporcionan información fundamental sobre el origen de la conmoción cerebral ".
"Para reducir el riesgo de CTE en atletas de deportes de contacto y veteranos militares, debe haber una reducción en el número de impactos en la cabeza. El enfoque continuo en la conmoción cerebral y la recuperación sintomática no aborda el peligro fundamental que estas actividades representan para la salud humana,"dijo Ann McKee, MD, jefa de neuropatología en Boston VA Healthcare System, directora del Centro CTE de BU y coautora de este estudio.
"Para prevenir la enfermedad, debe prevenir el impacto en la cabeza: son los golpes en la cabeza los que causan CTE", agregó Goldstein.
Goldstein y sus colegas anticipan que su estudio avanzará en la comprensión de cómo las lesiones en la cabeza conducen a la patología cerebral por CTE, incluso en adolescentes y adultos jóvenes, con el objetivo de facilitar el desarrollo de nuevos diagnósticos, terapias, equipos de protección y medidas preventivas para ayudarpersonas afectadas por lesiones en la cabeza y en riesgo de CTE.
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Materiales proporcionados por Escuela de Medicina de la Universidad de Boston . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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