Como saben los usuarios de la vacuna anual contra la gripe, los sistemas inmunológicos no son perfectos y deben reforzarse constantemente para protegerlos contra patógenos que evolucionan rápidamente.
Una nueva investigación muestra que, en el caso de un ave común de traspatio, la inmunidad imperfecta a un patógeno peligroso que causa la "conjuntivitis" en realidad hace que el patógeno sea más fuerte y más peligroso para su próxima víctima.equipo universitario dirigido por Virginia Tech - se publicaron el 2 de marzo en la revista ciencia .
A diferencia de los humanos, las aves silvestres no reciben vacunas y deben depender de su sistema inmunológico natural para protegerse de los ataques de patógenos. Los sistemas inmunológicos tienen "memorias" que permiten a los organismos reconocer a los abusadores del pasado y evitarlos. Sin embargo, en el caso deinmunidad parcial, estos recuerdos no siempre son perfectos y algunos patógenos logran atravesar la puerta.
Dana Hawley, profesora asociada de ciencias biológicas en la Facultad de Ciencias que dirigió el trabajo, ha estudiado durante mucho tiempo la conjuntivitis micoplásmica en los pinzones domésticos, una enfermedad similar a la "conjuntivitis" en los seres humanos. En 2015, determinó que las aves quecomen en los comederos tienen más probabilidades de infectarse con la enfermedad, que causa ojos rojos e hinchados y, a menudo, ceguera que resulta en la muerte.
Un aumento en la gravedad de la conjuntivitis del pinzón en los últimos años alertó a Hawley y a sus colaboradores sobre un posible vínculo entre la inmunidad de las aves y la virulencia de patógenos. Se asoció con colegas especializados en microbiología y modelado para medir cómo les iba a los pinzones a cepas bacterianas de diferente intensidad.con o sin inmunidad preexistente al patógeno.
Los experimentos de laboratorio mostraron que las cepas más fuertes o más virulentas tienen ventaja por varias razones. Una de las más sorprendentes fue que las cepas virulentas generan respuestas de memoria más completas en los pinzones, dejando a las cepas más débiles con pocos huéspedes para infectar. En contraste, las más débilesLas cepas producen solo una memoria inmune parcial, dejando la puerta abierta para que invadan cepas más virulentas.
Los resultados de ese experimento se modelaron luego para revelar cómo un patógeno podría moverse a través de una población completa de pinzones. El modelo mostró que las cepas de patógenos que llegaron a dominar en una población experimental con inmunidad incompleta eran casi dos veces más dañinas que las que dominan enla ausencia de inmunidad. Por lo tanto, la inmunidad incompleta es probablemente lo que está impulsando la evolución de cepas más dañinas de la bacteria pinzón en la naturaleza.
"Nuestros resultados no son solo importantes para los pinzones. Muchos patógenos humanos y otros patógenos animales también causan solo una protección incompleta contra la reinfección. Por lo tanto, existe la posibilidad de que la respuesta inmune del huésped favorezca cepas más dañinas en muchos tipos de huéspedes.La respuesta inmune es un agente de protección increíblemente poderoso para los huéspedes, pero en este caso, la imperfección puede ser mortal ", dijo Hawley, afiliado del Centro de Cambio Global de la universidad, un brazo del Instituto de Ciencias de la Vida Fralin.
"El cambio para favorecer patógenos más dañinos que observamos en los resultados del modelo es un aumento muy dramático, lo que sugiere que las respuestas inmunes tienen efectos clave en la evolución de este patógeno y otros", dijo Arietta Fleming-Davies, co-primera autoraen el artículo y actualmente es profesor asistente de biología en la Universidad de San Diego. "Lo que encontré único acerca de trabajar en este estudio fue que los patrones en los datos experimentales eran muy fuertes, no importa cómo lo veamos, lo mismosurgió un importante efecto inmunológico. "
"Esto es realmente innovador ya que la mayor parte de lo que sabemos sobre la coevolución huésped-patógeno se encuentra en el contexto de intervenciones como las vacunas", dijo Ariel Leon, estudiante de doctorado en el laboratorio de Hawley y coautor del artículo "., esta investigación proporciona información valiosa sobre lo que está impulsando a los patógenos a volverse más peligrosos en los animales salvajes, que sabemos que son fuentes importantes de enfermedades infecciosas emergentes en los seres humanos ".
"Los experimentos informados en el ciencia el artículo explica con elegancia por qué aumentó la virulencia de los patógenos una vez que se estableció la enfermedad ", dijo André Dhondt, coautor, profesor de ornitología Edwin H. Morgens y director de estudios de poblaciones de aves en el laboratorio de ornitología de Cornell." Investigación impulsada por la curiosidad.sobre las aves puede generar conocimientos relevantes para la salud humana ".
"Este estudio proporciona evidencia convincente de un sistema natural de aves de que deberíamos observar la relación entre la virulencia de la infección primaria y la fuerza de la respuesta de memoria que genera el huésped", dijo Ann Tate, profesora asistente de biologíaciencias de la Universidad de Vanderbilt que no participó en la investigación. "Cuando las dos están correlacionadas, las cepas de menor virulencia podrían ser sus peores enemigos, creando una población de huéspedes que son resistentes a ellos, pero no a las cepas de mayor virulencia que quedan.La pregunta ahora es, ¿en cuál y cuántos sistemas patológicos están correlacionados la virulencia microbiana y la fuerza de la memoria del huésped? Esto es más probable en los casos en que el número de microbios o el daño inducido por microbios actúan como una especie de adyuvante para la generación de memoria inmunitaria, yes probable que se cumplan esas condiciones para una serie de importantes infecciones humanas y animales ".
Este trabajo fue financiado por una subvención de los NIH de 2,3 millones de dólares a Hawley como parte del programa de Ecología y Evolución de Enfermedades Infecciosas de NSF-NIH-USDA. El equipo de Hawley involucró a siete colaboradores de cinco instituciones, incluidos microbiólogos, ecólogos y modeladores matemáticos.
Otros coautores del artículo incluyen a Paul D. Williams, ex investigador asociado postdoctoral en la Universidad de Princeton; Andrew P. Dobson, profesor en el departamento de ecología y biología evolutiva de la Universidad de Princeton; Wesley M. Hochachka, investigador seniorasociado en el Laboratorio de Ornitología de Cornell; David H. Ley, profesor emérito de manejo de la salud avícola en la Universidad Estatal de Carolina del Norte; y Erik E. Osnas, biométrico del Servicio de Pesca y Vida Silvestre de EE. UU.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Tecnología de Virginia . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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