El cáncer de próstata es uno de los cánceres más comunes en los hombres en todo el mundo. En casi tres de cada cuatro pacientes, el cáncer causa metástasis, abandonando el sitio original del tumor y extendiéndose a sitios distantes en el cuerpo. Las células metastásicas de cáncer de próstata a menudo viajan ahueso, donde pueden afectar la estructura ósea y causar dolor severo, fracturas patológicas y compresión de la médula espinal. Una mejor comprensión del proceso que permite a estas células cancerosas remodelar el hueso puede ayudar en la búsqueda de nuevas terapias. En un estudio publicado en Actas de la Academia Nacional de Ciencias , investigadores de la Universidad de Medicina y Odontología de Tokio TMDU informan sobre el descubrimiento de una molécula de ARN que puede desempeñar un papel clave en la reestructuración ósea causada por el cáncer de próstata.
El desarrollo óseo adecuado se mantiene a través de un equilibrio fino de células formadoras de hueso osteoblastos y de resorción ósea osteoclastos. Las células tumorales metastatizadas en hueso modifican la actividad de estas células y, dependiendo del tipo de cáncer, causan osteoblastos ocambios osteolíticos.
"Las células tumorales metastásicas pueden promover la formación ósea o la resorción ósea", explica la autora principal Kyoko Hashimoto. "Las lesiones osteoblásticas son sitios de formación ósea que se encuentran comúnmente en el cáncer de próstata. Estas lesiones causan debilidad estructural en el hueso y, lo que es peor,, promueve el crecimiento tumoral adicional. Si podemos descubrir cómo las células de cáncer de próstata alteran el ambiente dentro del hueso para inducir este proceso osteoblástico, podemos comenzar a identificar nuevas dianas terapéuticas ".
Para lograr esto, los investigadores buscaron diferencias entre las células de cáncer de próstata formadoras de hueso y las células de cáncer de seno con resorción ósea. Se centraron en los microARN - moléculas cortas de ARN que regulan la expresión de una variedad de genes. Estudios recientes han demostrado queLos microARN se envían de células a células a través de exosomas para servir como herramientas de comunicación intercelular. Los microARN secretados por las células cancerosas pueden alterar la expresión de genes en células no cancerosas, alterando su función normal y promoviendo el crecimiento tumoral.
El equipo observó un panel de microARN y comparó su abundancia en exosomas derivados del cáncer de próstata y cáncer de mama. Un microARN en particular, miR-940, era muy abundante en los exosomas derivados del cáncer de próstata y resultó ser un poderosopapel en la promoción de la formación de hueso.
"Descubrimos que miR-940 puede secretarse de las células cancerosas metastásicas y alterar la expresión génica en las células que residen en el hueso, haciendo que adquieran propiedades similares a las de los osteoblastos", agrega Hashimoto. "Cuando se implanta en la tibia o en laAdemás, descubrimos que las células que expresan miR-940 pueden inducir el tipo de lesiones osteoblásticas que son típicas del cáncer de próstata ".
Sorprendentemente, cuando miR-940 se expresó en células de cáncer de mama con resorción ósea, las células desencadenaron lesiones formadoras de hueso en ratones, comportándose como si fueran células de cáncer de próstata. Sus hallazgos sugieren que miR-940 juega un papel central enLa capacidad de formación de hueso del cáncer de próstata.
"Nuestro estudio sugiere que los microARN son un factor importante que modifica la remodelación ósea y promueve el crecimiento tumoral en el cáncer de próstata metastásico", concluye el investigador principal Shingo Sato. "Una vez que el cáncer ha hecho metástasis al hueso, generalmente es incurable, por lo que cualquier idea del procesode metástasis es inmensamente útil en la búsqueda de nuevas terapias. Esperamos que nuestros hallazgos eventualmente abran una nueva vía para objetivos terapéuticos en esta forma de cáncer ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Medicina y Odontología de Tokio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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