A medida que las personas envejecen, su sistema inmunológico también envejece. Y una nueva investigación en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis sugiere que el envejecimiento de las células inmunes aumenta el riesgo de degeneración macular relacionada con la edad, una de las principales causas de ceguera en los Estados Unidos.
Al estudiar ratones y células de pacientes, los investigadores descubrieron que a medida que las células inmunes llamadas macrófagos envejecen, es más probable que contribuyan a la inflamación y al crecimiento anormal de los vasos sanguíneos que dañan la visión en la degeneración macular.
Sus hallazgos se publican el 5 de abril en la revista JCI Insight .
"Los tratamientos farmacológicos para la degeneración macular no son efectivos para algunos pacientes, que tienen una respuesta mínima o no responden en absoluto, y muchos pacientes continúan experimentando pérdida de visión a largo plazo, incluso si tienen una buena respuesta inicial atratamiento ", dijo el investigador principal Rajendra S. Apte, MD, PhD, Profesor Distinguido Paul A. Cibis de Oftalmología y Ciencias Visuales." Pero al comprender lo que sucede con las células inmunes en el ojo, es posible desarrollar terapias paraayudar a pacientes que no pueden ser ayudados con medicamentos existentes "
En experimentos en ratones, el equipo de Apte descubrió que los macrófagos más viejos transportan grandes cantidades de fragmentos cortos de material genético, llamados microARN, que rigen cómo las células expresan los genes. Los investigadores encontraron niveles significativamente más altos de microARN-150 en los macrófagos en los ojos de los más viejosratones.
Los microARN ayudan a regular muchas cosas en las células al unirse a varios genes para influir en la forma en que esos genes producen proteínas. En este estudio, los investigadores descubrieron que el microARN-150 parecía estar guiando a los macrófagos más antiguos para promover la inflamación y la formación anormal de vasos sanguíneos en un ratónmodelo de degeneración macular.
Los investigadores también analizaron muestras de sangre de sujetos humanos con y sin degeneración macular. Las muestras de aquellos con degeneración macular también tenían niveles significativamente más altos de microARN-150 en sus macrófagos.
"Creemos que microRNA-150 puede ser un objetivo terapéutico potencial, o al menos un biomarcador, para enfermedades agresivas y riesgo de pérdida de visión", dijo el primer autor Jonathan B. Lin, estudiante de MD / PhD en la Facultad de Medicina.
En los Estados Unidos, casi 11 millones de personas tienen algún tipo de degeneración macular relacionada con la edad, y se espera que el número supere los 22 millones en 2050. Afecta a las mujeres más que a los hombres, y la mayoría de los pacientes son caucásicos. Un síntoma tempranoes una visión borrosa en la que las líneas rectas aparecen distorsionadas. Eso puede progresar a oscuridad, blanqueamientos o áreas borrosas en el centro del campo visual. La enfermedad, por sí sola, no conduce a la ceguera total porque la visión periférica no se ve afectada. Aunque algunas terapias retrasanpérdida de visión central, ningún tratamiento actual la restaura por completo.
"Las terapias de degeneración macular parecen estar tratando los síntomas de la enfermedad, en lugar de su causa", dijo Lin. "Nos centramos en el papel de los macrófagos en la regulación de la inflamación y el crecimiento de vasos sanguíneos anormales para ver si algún día podría ser posibleayudar a las personas que no obtienen muchos beneficios de los tratamientos existentes y diseñar terapias que puedan prevenir la progresión a formas avanzadas de la enfermedad ".
Lin y Apte dijeron que si de alguna manera pudieran reducir los niveles de microARN en los macrófagos, o alterar una o más vías moleculares reguladas por este microARN, podrían reducir los niveles de inflamación e interferir con el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos en el ojo. Tambiéncree que estrategias similares eventualmente pueden ayudar a los pacientes con otras enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
"Es posible imaginar terapias inmunes que ajusten el nivel de microARN para que estas células de macrófagos ya no contribuyan a la enfermedad", dijo Apte. "Estas terapias están muy lejos, y necesitamos hacer mucho másinvestigación, pero si pudiéramos hacer que estas células más antiguas se parezcan más a las más jóvenes, podríamos evitar una gran pérdida de visión ".
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Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Washington . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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