Un nuevo estudio en ratones ofrece información sobre por qué el cabello de algunas personas puede ponerse gris en respuesta a una enfermedad grave o estrés crónico. Publicación del 3 de mayo en la revista de acceso abierto PLOS Biología , investigadores de los Institutos Nacionales de Salud y de la Universidad de Alabama, Birmingham, descubrieron una conexión entre los genes que contribuyen al color del cabello y los genes que notifican a nuestros cuerpos una infección patógena.
Cuando un cuerpo está bajo el ataque de un virus o bacteria, el sistema inmune innato se pone en marcha. Todas las células tienen la capacidad de detectar invasores extraños y responden produciendo moléculas de señalización llamadas interferones. Los interferones envían señales a otras células para que actúenactivando la expresión de genes que inhiben la replicación viral, activan las células efectoras inmunes y aumentan las defensas del huésped.
La conexión entre la pigmentación del cabello y la regulación inmune innata fue inicialmente un poco sorprendente. Melissa Harris, autora principal y profesora asistente del Departamento de Biología de la UAB explica: "Las herramientas genómicas nos permiten evaluar cómo cambian todos los genes dentro de nuestro genomasu expresión en diferentes condiciones, y a veces cambian de maneras que no anticipamos. Estamos interesados en genes que afectan la forma en que nuestras células madre se mantienen con el tiempo. Nos gusta estudiar las canas porque es una lectura fácil de melanocitosdisfunción de las células madre ". Las células madre de melanocitos son esenciales para el color del cabello ya que producen los melanocitos que son responsables de producir y depositar el pigmento en el tallo del cabello".
En este caso, se encontró un vínculo inesperado entre las canas, el factor de transcripción MITF y la inmunidad innata. MITF es mejor conocido por su papel en la regulación de las muchas funciones dentro de los melanocitos. Pero los investigadores descubrieron que MITF también sirve para mantenerLa respuesta al interferón de los melanocitos en jaque. Si el control de MITF sobre la respuesta al interferón se pierde en las células madre de los melanocitos, el resultado es canoso. Además, si la señalización inmune innata se activa artificialmente en ratones que están predispuestos a tener canas, aumentará el número de canastambién se producen.
"Este nuevo descubrimiento sugiere que los genes que controlan el pigmento en el cabello y la piel también funcionan para controlar el sistema inmune innato", dijo William Pavan, coautor del estudio y jefe de la Subdivisión de Investigación de Enfermedades Genéticas del Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano de los NIH NHGRI. "Estos resultados pueden mejorar nuestra comprensión del envejecimiento del cabello. Más importante aún, descubrir esta conexión nos ayudará a comprender las enfermedades de pigmentación con afectación innata del sistema inmune como el vitiligo". El vitiligo, que causa manchas decoloradas en la piel, afecta entre 0.5 y 1 por cientode todos los humanos.
Por qué los ratones que están predispuestos a tener canas son más susceptibles a la señalización inmune innata desregulada aún no se ha respondido. Los investigadores especulan que tal vez esto pueda explicar por qué algunas personas experimentan canas prematuras en la vida temprana, y continuarán sus estudios paraabordar esta pregunta.
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Materiales proporcionados por PLOS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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