Nuevos hallazgos de la Universidad de Kentucky publicados en el Revista de Neurociencia demuestre que puede haber formas de abordar la disfunción de la barrera hematoencefálica en la epilepsia.
La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más comunes y alrededor de un tercio de los pacientes con epilepsia no responden bien a los medicamentos anticonvulsivos. Hasta ahora, se creía que la causa y el efecto de la epilepsia se basaban simplemente en una disfunción en elSin embargo, los hallazgos recientes sugieren que la epilepsia puede ser causada por muchos otros factores, incluida una barrera hematoencefálica disfuncional. Esencialmente, las convulsiones erosionan el revestimiento de los capilares en el cerebro, que desempeña un papel en la entrada de nutrientes y la retención de toxinas.Esto puede resultar en una barrera hematoencefálica "con fugas", lo que conduce a más convulsiones, lo que resulta en la progresión de la epilepsia.
El laboratorio de Björn Bauer en la Facultad de Farmacia del Reino Unido colaboró con los científicos del Centro de Envejecimiento Sanders-Brown para realizar investigaciones centradas en esta fuga de barrera. Bauer y sus colegas plantearon la hipótesis de que el glutamato, liberado durante las convulsiones, media un aumento en ciertas enzimas y niveles de actividad,contribuyendo así a la fuga de barrera.
A través de su investigación, descubrieron que el neurotransmisor glutamato, liberado durante las convulsiones, aumentaba la actividad de dos tipos de enzimas, lo que aumentaba la fuga de barrera. También descubrieron que bloquear la enzima cPLA2 y eliminar genéticamente cPLA2 puede prevenir los cambios mencionados yfuga asociada. Esto sugiere que cPLA2 es responsable de la fuga de barrera.
Dado que el 30 por ciento de las personas con epilepsia no responden bien a los medicamentos anticonvulsivos actuales, estos hallazgos demuestran que podría haber nuevas formas de tratar y controlar las convulsiones que actualmente no responden bien a los medicamentos.
Los datos recopilados implican que cPLA2 podría ser un objetivo farmacéutico para reparar y normalizar la disfunción de barrera y mejorar el tratamiento de la epilepsia y potencialmente otros trastornos neurológicos que se acompañan de una fuga de barrera hematoencefálica. Estas estrategias para reparar la disfunción de barrera podrían ser un complemento valioso.sobre tratamientos a farmacoterapia existente.
Esta investigación fue financiada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.
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Materiales proporcionado por Universidad de Kentucky . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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