Investigación publicada en la revista Ciencia clínica sugiere que una proteína de señalización inmune llamada interleucina IL -26 aumenta entre los fumadores crónicos con enfermedad pulmonar y esta participación revela mecanismos de enfermedad de interés para desarrollar una terapia más efectiva para estos pacientes difíciles de tratar.
Los fumadores de tabaco crónicos tienen una tasa considerablemente mayor de enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC, bronquitis crónica e infecciones pulmonares bacterianas y estos trastornos responden mal a las terapias disponibles actualmente. Se cree que esto se asocia con la acumulación de un tipo de glóbulos blancoscélula, llamada neutrófilos, en sus vías respiratorias.
El Dr. Karlhans Fru Che y el profesor Anders Lindén del Karolinska Institutet, Estocolmo, dirigieron un equipo de investigadores de universidades de Suecia y Finlandia para investigar por qué los fumadores crónicos con enfermedad pulmonar tienen niveles tan altos de neutrófilos. Descubrieron que una proteína de señalización inmune llamadaLa IL-26 está presente en niveles altos en los pulmones de estos pacientes. Se cree que esta IL-26 es un "movilizador de neutrófilos" proinflamatorio y se ha encontrado previamente en altas concentraciones en pacientes con afecciones autoinmunes como la enfermedad de Crohn y la enfermedad reumatoide.artritis, así como infecciones crónicas como la hepatitis C, que también están asociadas con la acumulación excesiva de neutrófilos.
"Investigaciones anteriores muestran que las alteraciones inmunológicas en las vías respiratorias de los fumadores crónicos, con o sin EPOC y bronquitis crónica, incluyen una acumulación excesiva de neutrófilos en paralelo con una mayor frecuencia de infecciones bacterianas. Nuestros resultados muestran por primera vez que IL-26 puede estar involucrado en la movilización de neutrófilos y en la respuesta a la colonización bacteriana en fumadores crónicos con o sin EPOC ", comentó el autor principal del estudio, el Dr. Karlhans Fru Che del Karolinska Institutet, Suecia.
El Dr. Che y sus colegas observaron los efectos de los componentes de humo de tabaco solubles en agua en las células pulmonares humanas y descubrieron que la exposición provocó que las células comenzaran a producir cantidades más altas de lo normal de IL-26. También encontraron mayores cantidades de otros pro-inflamatorias en las células expuestas al tabaco, como NF-κB, que parece aumentar en respuesta a las mayores concentraciones de IL-26. La regulación anormal de NF-κB se ha relacionado con enfermedades autoinmunes, infecciones y cáncer en otras investigaciones.
Si bien los investigadores encontraron que los niveles de IL-26 eran más altos de lo normal en los fumadores crónicos, independientemente de si tenían EPOC clínicamente estable, también descubrieron que aquellos que tenían bronquitis crónica o crecimiento de bacterias tenían niveles más altos de IL-26que aquellos que no lo hicieron. Además, los fumadores crónicos con exacerbaciones de EPOC tenían niveles más altos de IL-26 que aquellos con EPOC clínicamente estable.
"En un estudio anterior, demostramos que IL-26 es liberado por un compuesto bacteriano en las vías respiratorias humanas sanas y que mejora la respuesta quimiotáctica de los neutrófilos. Al demostrar ahora que IL-26 está involucrado en la movilización excesiva de neutrófilos enFumadores crónicos con o sin EPOC y bronquitis crónica, fortalecemos la evidencia de que esta citocina tiene potencial como objetivo para el monitoreo y la intervención terapéutica en los trastornos de las vías respiratorias caracterizados por inflamación neutrófila. Sin embargo, se necesitan más estudios para mejorar la comprensión de los más precisos.mecanismos de acción de IL-26 antes de que esta citocina pueda ser dirigida en ensayos clínicos ", explicó el Dr. Che.
Los investigadores creen que su trabajo indica que IL-26 es un objetivo prometedor para monitorear el riesgo o la carga de enfermedad pulmonar en los fumadores crónicos y que este conocimiento podría ayudar a desarrollar terapias más efectivas para este grupo difícil de tratar en el futuro. Sin embargo,reconocen que se necesita más trabajo para confirmar esto.
"Nuestros hallazgos posicionan a IL-26 como un objetivo molecular prometedor que puede ayudar a mejorar nuestra comprensión de los mecanismos patogénicos detrás de las enfermedades pulmonares en los fumadores de tabaco crónicos. Este conocimiento puede resultar útil para desarrollar nuevas herramientas y criterios de diagnóstico, así como para el monitoreo deenfermedad a lo largo del tiempo. En una perspectiva más amplia, este conocimiento puede incluso resultar útil para desarrollar una nueva terapia contra las enfermedades pulmonares relacionadas con el tabaco, como la EPOC, la bronquitis crónica y, tal vez, contra infecciones bacterianas repetidas en las vías respiratorias ", comentó el Dr. Che.
Profesora Ilja Striz, Editora Asociada de Ciencia clínica comentó "La patogénesis de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC en los fumadores crónicos de tabaco se asocia con una acumulación excesiva de neutrófilos en las vías aéreas. Los resultados de este estudio colaborativo de autores de Suecia y Finlandia muestran que la interleucina-26 IL-26, una citocina movilizadora de neutrófilos, aumenta en las vías respiratorias de los fumadores crónicos con o sin EPOC. La regulación de IL-26 en las vías respiratorias en respuesta al humo de tabaco representa un nuevo mecanismo por el cual el reclutamiento de neutrófilos al pulmón se regula y emerge comoun nuevo objetivo molecular prometedor "
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Materiales proporcionados por Sociedad Bioquímica . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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