Las enfermedades como la esclerosis múltiple se caracterizan por daños en la 'vaina de mielina', una cubierta protectora envuelta alrededor de las células nerviosas similar al aislamiento alrededor de un cable eléctrico. Investigadores de Charité - Universitätsmedizin Berlin han descubierto cómo el cuerpo inicia mecanismos de reparación quelimitar el alcance de cualquier daño a esta vaina. Sus hallazgos, que proporcionan una base para el desarrollo de nuevos fármacos para tratar la esclerosis múltiple, se han publicado en la revista eminente Comunicaciones de la naturaleza .
La esclerosis múltiple es la enfermedad autoinmune más común del sistema nervioso central. Las estimaciones sugieren que más de 200,000 personas se ven afectadas por la enfermedad solo en Alemania. Las personas con esclerosis múltiple experimentan problemas visuales y sensoriales, así como problemas de coordinación o incluso parálisis.Estos síntomas son causados por la interrupción de los impulsos nerviosos en el cerebro o la médula espinal. Esta interrupción ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca la vaina de mielina, que se envuelve alrededor de las fibras nerviosas del cuerpo y proporciona aislamiento eléctrico. Cuando la vaina de mielinaya no está intacto, la comunicación entre las células nerviosas se ve afectada. Investigadores de todo el mundo están buscando nuevas formas de reparar la vaina de mielina y, al hacerlo, buscan reducir los síntomas neurológicos en personas con esclerosis múltiple. Los investigadores de Charité ahora se han mudadoun paso decisivo más cerca de este objetivo
El equipo de investigación de Charité decidió analizar más de cerca la capacidad innata del cuerpo para curarse a sí mismo, sabiendo que, bajo ciertas condiciones, el sistema nervioso central es capaz de reparar el daño a la vaina de mielina. Las señales moleculares específicas permiten que las células madre se diferencien encélulas de reparación de mielina oligodendrocitos, que residen en un pequeño nicho de células madre en el cerebro. Una vez que salen de este nicho, estas células de reparación migran hacia donde se ha producido el daño de mielina para restaurar el aislamiento eléctrico de las células nerviosas afectadas. Hasta ahora, se sabía muy poco sobre las señales moleculares responsables de iniciar este mecanismo de regeneración de mielina. "Hemos descubierto que la proteína Chi3l3 desempeña un papel central en la capacidad del cuerpo para producir nuevos oligodendrocitos formadores de mielina", dice el primer autor del estudio, el Dr.Sarah-Christin Staroßom, del Instituto de Inmunología Médica de Charité, investigadora del Grupo de Excelencia NeuroCure y de la Investigación Clínica y Experimental.rch Center ECRC, el Dr. Staroßom explica el papel de la proteína de la siguiente manera: "La proteína Chi3l3 inicia la diferenciación de las células madre neurales en células de reparación de mielina, que restauran el aislamiento eléctrico alrededor de las células nerviosas dañadas".
Utilizando un modelo de ratón, el equipo de investigación pudo demostrar que una reducción en los niveles de Chi3l3 en el cerebro afecta significativamente la capacidad del cuerpo para la producción de oligodendrocitos, mientras que una infusión de Chi3l3 conduce a un aumento en la producción de células de reparación de mielina.Se observó una reacción durante un experimento in vitro con células humanas. "Esperamos utilizar este conocimiento para desarrollar una nueva generación de medicamentos que puedan usarse en el tratamiento de la esclerosis múltiple", explica el Dr. Staroßom. "Como siguiente paso,estudiará con mayor detalle si Chi3l3 o proteínas relacionadas pueden usarse para reducir los síntomas neurológicos de pacientes con esclerosis múltiple ".
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Materiales proporcionado por Charité - Universitätsmedizin Berlín . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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