La esclerosis múltiple EM es una enfermedad autoinmune. El sistema de defensa que generalmente protege a los pacientes de la agresión externa activa sus propias células y las ataca por razones que aún no se conocen. Los científicos del Institut Pasteur han demostrado que están involucrados virus antiguosen la respuesta de defensa inflamatoria aguda que puede contribuir a la enfermedad.
La esclerosis múltiple EM es una enfermedad autoinmune inflamatoria incurable que conduce a daños irreversibles en el cerebro y la médula espinal. Esta enfermedad también se asocia con la reactivación de virus antiguos, que se insertaron en nuestro ADN durante la evolución de la humanidad.Por lo tanto, durante mucho tiempo se pensó que la esclerosis múltiple se debía a una infección viral.
"Nuestro estudio muestra que la reactivación de virus antiguos no corresponde a un fenómeno infeccioso, sino a una respuesta de defensa del cuerpo ante un fenómeno inflamatorio agudo", explica Christian Muchardt, Jefe de la Unidad de Regulación Epigenética del Institut Pasteur.
Las secuencias virales se neutralizaron durante la evolución y ya no representan una fuente de infección. Pero estas secuencias son una fuente de ADN externo que contiene información sobre el comportamiento del virus. Por lo tanto, las células han podido controlar estas secuencias para detectar infecciones lo más rápido posible y activaren sus genes de defensa durante un ataque.
Estas secuencias virales se utilizan, sobre todo, para controlar los genes de defensa en las células madre. Se encuentran inactivas en las células adultas y son las secuencias más tradicionales las que se activan. Al examinar las muestras de pacientes con EM, los científicos observaron que las secuencias reguladorasde origen viral surgieron de su estado latente y fueron responsables de la expresión anormal de varios genes proinflamatorios.
Para concluir, en la esclerosis múltiple, la activación de secuencias virales no corresponde a un fenómeno infeccioso sino al uso inesperado de secuencias reguladoras, lo que lleva a una inflamación crónica excesiva.
"El descubrimiento de este mecanismo, vinculado a los fenómenos epigenéticos, algún día puede allanar el camino para el manejo de la EM utilizando moléculas pequeñas que inhiben las enzimas de modificación de la cromatina" resume Christian Muchardt.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Institut Pasteur . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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