Un mecanismo en las células que recubren nuestros vasos sanguíneos que les ayuda a procesar la glucosa se descontrola en la diabetes y podría estar relacionado con la formación de coágulos sanguíneos y la inflamación, según investigadores de la Universidad de Warwick.
Reportado en un nuevo estudio en Informes científicos dirigido por la Dra. Naila Rabbani de la Escuela de Medicina de Warwick, con más investigación, los resultados podrían ayudar a identificar nuevas formas de prevenir el daño a los órganos por complicaciones en la diabetes.
La investigación examina el impacto de las concentraciones normales y altas de azúcar glucosa en las células endoteliales humanas, que forman el revestimiento de nuestros vasos sanguíneos. Al aumentar la concentración de glucosa en el medio de cultivo, los investigadores modelaron los efectos de la hiperglucemia en este tipode celda
La hiperglucemia es la condición en la cual la glucosa en la sangre de un individuo es anormalmente alta y comúnmente es causada por la diabetes.
Los investigadores confirmaron que el metabolismo de la glucosa en las células endoteliales aumenta en altas concentraciones de glucosa. Mostraron por primera vez que esto ocurre porque una enzima que metaboliza la glucosa en estas células, llamada hexoquinasa-2 HK2, se degrada más lentamente enalta concentración de glucosa y, por lo tanto, metaboliza más glucosa de lo normal. El aumento del metabolismo de la glucosa es el impulsor de la disfunción metabólica de las células endoteliales en la hiperglucemia modelo.
Pudieron corregir este efecto usando un nuevo suplemento dietético desarrollado previamente por el equipo de investigación llamado un inductor de la glioxalasa 1 o un inductor Glo1.
También encontraron que el efecto HK2 era el mecanismo principal que aumentaba la formación de una sustancia reactiva derivada de la glucosa llamada metilglioxal MG, que se sabe que aumenta en la diabetes y está relacionada con el daño a las células sanguíneas, los riñones, la retina y los nervios en los brazos ypiernas en diabetes: la llamada complicación vascular de la diabetes.
MG se une y modifica las proteínas, haciendo que se plieguen mal. En este estudio, los investigadores identificaron 222 proteínas susceptibles de modificación MG y esto activa un sistema de vigilancia de la calidad de la proteína llamado respuesta de proteína desplegada, que elimina las proteínas dañadas. Cuando la respuesta de proteína desplegadaestá sobrecargado de trabajo con un alto nivel de sustrato de proteína mal plegado, provoca una respuesta inflamatoria y hay un mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos. Estos procesos contribuyen al daño de los vasos sanguíneos involucrados en el desarrollo de complicaciones vasculares de la diabetes.
La Dra. Naila Rabbani, de la Escuela de Medicina de Warwick, dijo: "Los mecanismos de sensibilidad de los órganos al daño por las altas concentraciones de glucosa en la diabetes todavía no se conocen bien y se necesita una mejora urgente en el tratamiento de la complicación diabética. Nuestro estudio proporciona un paso adelante en la comprensión de estosmecanismos.
"Nuestra investigación ha identificado un posible paso clave, el aumento de HK2, en el inicio del desarrollo de daño a los vasos sanguíneos en la hiperglucemia relacionada con complicaciones vasculares de la diabetes, como enfermedad renal, daño a la retina en los ojos y nervios en elbrazos y piernas, y un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, la principal causa de muerte prematura en diabetes. De manera importante, mostramos cómo un nuevo tipo de tratamiento, el inductor Glo1, puede corregir esto y merece consideración en la búsqueda de mejores tratamientos para las complicaciones diabéticas."
La investigación se realizó en colaboración con el profesor Paul Thornalley, ahora Director del Centro de Investigación de Diabetes, Instituto de Investigación Biomédica de Qatar QBRI, Universidad Hamad Bin Khalifa HBKU en Qatar. El equipo de investigación ahora está trabajando para confirmar y desarrollar estoinvestigación, para desarrollar más evidencia de la importancia de HK2 y MG en la disfunción celular y daño orgánico en la diabetes y los beneficios del tratamiento inductor Glo1 para la diabetes y las complicaciones diabéticas.
La investigación fue apoyada por fondos de la Universidad de Taif, Arabia Saudita; Universidad de Warwick, Reino Unido; y QBRI, HBKU, parte de la Fundación Qatar, Qatar.
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Materiales proporcionado por Universidad de Warwick . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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