Sortilin, que es una proteína expresada en la superficie de las células nerviosas, juega un papel crucial en el desarrollo del dolor en ratones de laboratorio, y con toda probabilidad también en humanos. Esta es la principal conclusión del estudio 'Sortilin gates neurotensin andSeñalización de BDNF para controlar el dolor neuropático periférico ', que acaba de publicarse en la revista Avances científicos .
Los resultados se basan en una década de investigación básica, y aunque los estudios en ratones solo se han realizado hasta ahora, el estudio brinda esperanza para el desarrollo de un medicamento que pueda ayudar a las personas con dolor inducido por una lesión nerviosa, llamada neuropáticadolor por profesionales médicos.
Este dolor puede ser desencadenado por una lesión aguda o una enfermedad crónica como, por ejemplo, diabetes en las vías del dolor y se caracteriza por diferentes sensaciones que incluyen ardor, pinchazos, escozor, hormigueo, congelación o apuñalamiento de forma crónica e incapacitante.
Los pacientes tienen en común que podrían llenar una cesta de la compra con analgésicos que van desde ungüentos anestésicos locales hasta morfina "sin obtener realmente ningún buen resultado", como dice la autora principal del artículo, la profesora asistente Mette Richner.trabaja en el Departamento de Biomedicina y en el centro de investigación DANDRITE, ambos de la Universidad de Aarhus, Dinamarca.
Mette Richner explica que el dolor crónico es provocado por las células nerviosas hiperactivas, es decir, las células nerviosas donde la regulación de su actividad no funciona correctamente. Por esta razón, es necesario conocer los cambios que ocurren a nivel molecular para poderpara 'empujar las cosas a su lugar nuevamente'.
"Y es aquí, a nivel molecular, que ahora hemos agregado una pieza crucial a un rompecabezas más grande", dice Mette Richner, quien explica que la sortilina, y ahora las cosas se complican un poco, parece "poner"los frenos en el freno 'que, a nivel molecular, detiene el desarrollo del dolor del cuerpo.
"Una vez que se ha producido un daño nervioso y las células nerviosas entran en sobremarcha, se liberan moléculas que comienzan un efecto dominó que finalmente desencadena el dolor. El efecto dominó puede ser inhibido por una molécula particular en la médula espinal llamada neurotensina, y nuestros estudiosmuestran que la neurotensina es 'capturada' por sortilina, de modo que el freno se inhibe ", explica Mette Richner, quien comenzó el proyecto como estudiante de doctorado en el grupo del profesor Anders Nykjaer y posteriormente lo completó como un postdoctorado en Christian B del profesor asociadoEl grupo de investigación de Vaegter. Ambos son los últimos autores del estudio.
La esperanza del grupo de investigación es que la industria farmacéutica continúe investigando si es posible bloquear la sortilina localmente en la médula espinal, para que la neurotensina pueda moverse libremente y hacer que el freno funcione, inhibiendo así el dolor. En relación conesto, Christian Vaegter enfatiza que obviamente hay una manera de pasar del ratón al ser humano.
"Nuestra investigación se lleva a cabo en ratones, pero como algunos de los mecanismos fundamentales son bastante similares en humanos y ratones, todavía da una indicación de lo que está sucediendo en las personas que sufren dolor crónico", dice Christian Vaegter.
La idea de estudiar el complicado rompecabezas relacionado con el dolor en relación con la médula espinal surge de una década de investigación sobre el dolor y la sortilina. Los estudios iniciales giraron en torno a ratones que carecen de la capacidad de formar sortilina y aparentemente no tienen dolora pesar del daño a los nervios, y, por supuesto, los estudios se realizaron de acuerdo con los métodos aprobados por la Inspección Danesa de Experimentos con Animales.
El grupo de investigación pudo determinar posteriormente que tampoco los ratones normales desarrollaron dolor después del daño nervioso cuando los investigadores bloquearon la sortilina, y desde aquí comenzó la búsqueda de la correlación, antes de que finalmente se explicara por la regulación de la neurotensina inhibidora del dolor.
dolor crónico breve
Alrededor del ocho por ciento de la población sufre de dolor neuropático, y se espera que el número de pacientes aumente a medida que aumenta la esperanza de vida y más enfermedades en el estilo de vida.
Se desencadena por enfermedades crónicas como, por ejemplo, diabetes y esclerosis múltiple y afecta a aproximadamente un tercio de las personas en estos dos grupos de pacientes. El dolor crónico ocurre con frecuencia después de las amputaciones y se observa en casi siete de cada diez pacientes con cerebro y médula espinalEl dolor crónico también afecta a siete de cada diez pacientes que reciben quimioterapia.
El dolor crónico puede ocurrir en todas las partes del cuerpo y se desencadena por daño nervioso. En principio, la causa podría ser un accidente de bicicleta heridas profundas, golpes graves, lesiones deportivas, amputación, quimioterapia o enfermedades autoinmunes.
El dolor crónico se define por el dolor que no ha desaparecido tres meses después de que la herida haya cicatrizado.
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Materiales proporcionados por Universidad de Aarhus . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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