Para algunos, un pastel de chocolate puede provocar una inyección de placer típicamente asociada con las drogas ilícitas. Un nuevo estudio realizado por los biólogos de Penn ofrece algunas ideas sobre ese vínculo, revelando nueva información sobre cómo el cerebro responde a recompensas como alimentos y drogas.
En el trabajo, que aparece esta semana en línea en la revista neurona , un equipo dirigido por el profesor asistente J. Nicholas Betley, la investigadora posdoctoral Amber L. Alhadeff y el estudiante graduado Nitsan Goldstein de la Facultad de Artes y Ciencias muestra que, en ratones, el consumo de alimentos reduce la actividad de las neuronas que indican el hambreen el cerebro a través de una vía diferente al alcohol y las drogas, que también pueden actuar como supresores del apetito. Sin embargo, la investigación también revela que los circuitos que desencadenan la liberación placentera de dopamina están interconectados con la actividad de las neuronas del hambre, lo que sugiere que las drogas y el alcohol puedensecuestrar no solo los circuitos de recompensa del cerebro sino también los responsables de señalar el hambre, sirviendo para crear un comportamiento que se refuerce a sí mismo.
"Las señales de recompensa, ya sean alimentos o drogas, acceden al cerebro a través de diferentes vías", dice Betley, autor principal del trabajo. "Pero una vez que están en el cerebro, se conectan a una red interconectada entre las neuronas del hambre hipotalámicas yrecompensar las neuronas. Podría ser que los medicamentos se refuercen no solo al aumentar un pico de dopamina, sino también al disminuir la actividad de las neuronas del hambre que te hacen sentir mal ".
Con una mayor comprensión de estas vías, los investigadores dicen que sus hallazgos podrían informar la creación de medicamentos para perder peso más efectivos o incluso terapias contra la adicción.
El trabajo de Betley y sus colegas ha demostrado previamente que infundir cualquier tipo de macronutriente cualquier alimento que contenga calorías en un ratón rechazó la actividad de las neuronas AgRP, que son responsables de los sentimientos desagradables asociados con el hambre. La señal por la cual el estómagole dice al cerebro que ha consumido alimentos, viaja a lo largo de lo que se conoce como el nervio vagal.
Curiosos sobre si el alcohol, que también es calórico, podría desencadenar el mismo efecto, descubrieron que lo hizo en ratones, incluso cuando se interrumpió la vía vagal.
"Si cortamos ese camino, los alimentos altamente calóricos y gratificantes como la grasa ya no pueden transmitir esa señal a las neuronas del hambre, pero el etanol sí", dice Alhadeff.
El equipo luego intentó hacer lo mismo con cocaína, nicotina y anfetamina, drogas que han demostrado tener actividad para suprimir el apetito, y encontraron lo mismo. Es la primera vez, dice el equipo, que no contiene nutrientesse ha demostrado que regula las neuronas AgRP durante un período prolongado de tiempo.
"Lo que es emocionante es que los resultados sugieren que existen mecanismos farmacológicos que se pueden aprovechar para reducir la actividad de estas neuronas para aliviar el hambre si alguien estaba en una dieta para bajar de peso", dice Alhadeff.
Sabiendo que el alcohol y las drogas también desencadenan la liberación de dopamina, un neurotransmisor asociado con una sensación de "recompensa" que también está implicada en la adicción, el equipo observó que la actividad de las neuronas de dopamina aumentó en paralelo a la disminución de la actividad de las neuronas AgRP.
Fueron tras esa pista. Utilizando una técnica mediante la cual podían activar las neuronas AgRP sin privar a un animal de comida, los investigadores exploraron cómo estas neuronas del hambre influyen en la señalización de dopamina. En ausencia de una recompensa alimentaria, encontraron poca respuesta en elneuronas de dopamina para la activación de las neuronas de AgRP. Pero cuando se alimentó a un animal con AgRP activo, el aumento de dopamina fue aún mayor de lo normal, sin neuronas de AgRP activadas. En otras palabras, las neuronas de AgRP hicieron que la comida fuera más "gratificante" cuandolos animales tenían hambre
"Nos sorprendió descubrir que estas neuronas AgRP parecían estar señalando las neuronas de dopamina, pero no pudimos detectar eso hasta que el animal obtuvo la recompensa", dice Goldstein. "Esto sugirió que un circuito indirecto o modulador media la interacciónentre el hambre y las neuronas de recompensa en el cerebro ".
Lo mismo sucedió cuando el animal recibió un medicamento, como la nicotina.
Avanzando, el equipo de investigación está investigando las diferencias entre las señales de recompensa que provienen del alcohol y las drogas versus la comida y desempacando la conexión que han revelado entre las neuronas de dopamina y las neuronas AgRP. Usando tecnología nueva y sofisticada, también estudiaránneuronas individuales para ver si los efectos que han observado se deben a la actividad de pequeñas subpoblaciones de neuronas en el cerebro.
Si tienen éxito en identificar una nueva vía farmacológica que pueda apuntar a estos circuitos conectados, Betley dice que sería bienvenido, ya que muchos medicamentos para bajar de peso disponibles actualmente tienen efectos secundarios desagradables como las náuseas.
"Es difícil hacer que alguien se adhiera a estas drogas cuando se siente mal", dice. "Nuestros hallazgos sugieren que hay múltiples formas de ingresar al cerebro, y tal vez combinando estas estrategias podemos superar estos problemas".
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Materiales proporcionado por Universidad de Pennsylvania . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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