A lo largo de la historia, los humanos han estado obsesionados con encontrar una manera de prevenir el envejecimiento y prolongar la vida. Aunque los mecanismos nos han eludido durante mucho tiempo, la ciencia moderna revela cada vez más sobre el proceso de envejecimiento. Ahora, investigadores de Japón han descubierto nueva información sobrelos procesos genéticos que pueden desencadenar trastornos relacionados con la edad, incluida la baja producción de energía y el bajo crecimiento celular.
En un estudio publicado este mes en Informes científicos , investigadores de la Universidad de Tsukuba examinaron los mecanismos potenciales por los cuales la interrupción del gen serina hidroximetiltransferasa 2 SHMT2 afecta los procesos celulares como la respiración mitocondrial, que es el proceso por el cual las mitocondrias, también conocidas como las centrales eléctricas de una célula, liberanenergía para alimentar la actividad celular. Descubrieron que la expresión alterada de SHMT2 conducía a una disminución de la actividad en las vías metabólicas que están directamente asociadas con la respiración mitocondrial deteriorada y el crecimiento celular. El descubrimiento de que el gen SHMT2 puede desempeñar un papel en la acción de las vías metabólicas es importante paracomprender los mecanismos que subyacen al envejecimiento y las enfermedades asociadas con el aumento de la edad.
"En un estudio anterior, propusimos que la regulación a la baja asociada a la edad, o la disminución de la expresión, de genes codificados nucleares, incluido SHMT2, impacta la respiración mitocondrial", dice el autor principal del estudio Haruna Tani.no estaban claros. Para abordar esto en el presente estudio, probamos los efectos de la expresión alterada de SHMT2 en una variedad de funciones celulares ".
Para hacer esto, los investigadores utilizaron embriones de ratón que habían sido modificados genéticamente para carecer del gen SHMT2. Esta cepa de ratones, denominados ratones knock-out Shmt2, había deteriorado la respiración mitocondrial y el retraso del crecimiento en el hígado pero no en el cerebro. El hígadoSe descubrió que presentaba una regulación negativa en las vías metabólicas que generan la taurina, que es necesaria para la respiración mitocondrial, así como los nucleótidos, que son moléculas que están implicadas en la división celular. Estas insuficiencias también se asociaron a la anemia en la eliminación de Shmt2 E13.5embriones
"Aunque algunos investigadores han propuesto que el envejecimiento humano y los defectos relacionados con la edad en la respiración mitocondrial son causados por la acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial", dice el autor principal del estudio, Jun-Ichi Hayashi, "nuestros datos respaldan una explicación alternativa:Los defectos relacionados en la respiración mitocondrial pueden ser provocados por cambios en la actividad de las vías metabólicas causadas por la regulación descendente epigenética, pero no por mutaciones, de genes específicos asociados con la función mitocondrial ".
Comprender los mecanismos por los cuales los procesos epigenéticos impactan la actividad celular podría proporcionar información sobre los procesos asociados con el envejecimiento y la enfermedad. Esto podría conducir a nuevos tratamientos para afecciones causadas por anormalidades genéticas, o incluso una forma de extender la vida misma.
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Materiales proporcionado por Universidad de Tsukuba . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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