Un mecanismo previamente desconocido que suprime las señales de saciedad del intestino delgado es el principal hallazgo de un nuevo estudio. Esto puede explicar, en primer lugar, los trastornos de saciedad en la obesidad y la diabetes y, en segundo lugar, los efectos inmediatos para la salud del bypass gástrico, una forma deCirugía bariátrica.
El estudio, publicado en la revista BMJ tripa , se basa en investigaciones de la membrana mucosa del intestino delgado en pacientes con bypass gástrico postoperatorio, así como en ratones y cultivos celulares. El hallazgo se refiere a un campo de investigación en el que muchos científicos han buscado durante mucho tiempo asociaciones y mecanismos del tipo ahora presentado.
El enfoque del estudio está en el péptido similar al glucagón GLP -1 de la hormona intestinal, que pertenece a un grupo de hormonas de saciedad que se liberan de las células productoras de hormonas sensibles a los alimentos en la membrana mucosa gastrointestinal cuando comemos. Estas hormonasregulan el apetito señalando saciedad al cerebro para finalizar las comidas y aumentan la secreción de insulina del páncreas.
Por razones que no están claras, la liberación de GLP-1 y otras hormonas de señalización de saciedad de acción similar se inhibe en pacientes con obesidad y diabetes tipo 2, y esto se considera un mecanismo causal clave subyacente a estos trastornos. Por lo tanto, variosLos medicamentos modernos contra la diabetes y el sobrepeso copian o imitan el GLP-1 para tratar de imitar la secreción normal de esta sustancia.
Lo que los investigadores encontraron es un mecanismo en el intestino delgado que puede explicar cómo se inhibe la señalización de saciedad. El culpable es mHMGCS mitocondrial 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA sintasa, una enzima que desencadena la formación de cetonacuerpos en la membrana mucosa intestinal que, a su vez, amortiguan la liberación de GLP-1 de las células productoras de hormonas en respuesta a las comidas.
La experimentación con ratones mostró que el proceso dependía de la dieta. En ratones que, durante un período prolongado, recibieron una dieta alta en grasas, se produjo un aumento masivo en la producción de enzimas. Esto fue acompañado por una mayor producción de cuerpos cetónicos, quedemostró que suprime la liberación de GLP-1 de las células productoras de hormonas.
El estudio fue realizado por un grupo de investigación en la Academia Sahlgrenska, la Universidad de Gotemburgo y el Hospital Universitario Sahlgrenska. Los científicos buscaban responder a la pregunta de por qué, en los pacientes que se someten a una cirugía de derivación gástrica, hay una reversión muy rápida deniveles bajos a normales de GLP-1 en cuestión de días. La investigación previa del grupo muestra que este cambio tiene lugar dentro de los dos días posteriores a la operación, mucho antes de que los pacientes comiencen a perder peso.
"Ahora tenemos una explicación concebible para esto: que un bypass gástrico simplemente desconecta la parte del sistema digestivo en el que surge el problema, la producción de cuerpos cetónicos", dice Ville Wallenius, profesor asociado y consultor senior en bariatríacirugía y el autor principal del estudio.
"Después de la operación, los alimentos ingresan directamente desde el esófago al yeyuno la sección media del intestino delgado sin pasar el estómago y el duodeno. Luego, cuando los alimentos ya no se mezclan con bilis y enzimas pancreáticas que se rompenreduzca la grasa de la dieta en ácidos grasos libres, que actúan como precursores de la formación de cetonas, las condiciones previas para la enzima que desencadena la producción de cetonas simplemente desaparecen ".
Lars Fändriks, profesor de cirugía bariátrica, describe los hallazgos sobre la formación de cuerpos cetónicos en el intestino delgado en respuesta al consumo de alimentos como controvertidos y desconcertantes. "Los cuerpos cetónicos generalmente se producen en el hígado durante el hambre y son esenciales para nuestra supervivencia.Por ejemplo, durante el hambre, el cerebro depende de las cetonas como su principal fuente de energía cuando no se puede encontrar con glucosa. La cetogénesis, la producción de cetonas del intestino delgado, parece cumplir una función completamente diferente ", dice Fändriks.
Los científicos creen que estos hallazgos se abrirán para un nuevo tipo de medicamentos. En lugar de inyectar copias de GLP-1, podría ser posible bloquear farmacológicamente la enzima mHMGCS en el intestino. Esto detendría la supresión de la hormonaproducir células, lo que podría aumentar su liberación de GLP-1 y otras hormonas de saciedad.
"Ese tipo de medicamento podría imitar el efecto de la operación de bypass gástrico", concluye Ville Wallenius.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Gotemburgo . Original escrito por Margareta Gustafsson Kubista. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :