Cuando se trata de encontrar nuevos tratamientos para la enfermedad, no siempre es necesario reinventar la rueda: los medicamentos que ya están en uso para otras afecciones pueden hacer el trabajo. Y si resulta que un medicamento preexistente funciona, se aprueba paraEl tratamiento de otra enfermedad puede ocurrir mucho más rápidamente que para medicamentos completamente nuevos nunca antes probados en personas.
Este enfoque de seguimiento rápido ahora puede resultar valioso, y potencialmente salvar vidas, para pacientes con una forma común de insuficiencia cardíaca conocida como insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada HFpEF. Muchos pacientes con HFpEF se sienten bien en reposo peroexperimentan dificultad para respirar al hacer ejercicio físico porque su corazón enfermo lucha por bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. HFpEF generalmente empeora con el tiempo, lo que lleva a una disminución importante de la calidad de vida y, a menudo, a la muerte.
Sin embargo, gracias a una nueva investigación realizada por científicos de la Facultad de Medicina Lewis Katz de la Universidad de Temple LKSOM, pronto estará disponible un medicamento capaz de revertir HFpEF. Los investigadores muestran que un medicamento ya aprobado para el tratamiento de algunas formas deel cáncer puede revertir los síntomas de HFpEF y mejorar la capacidad del corazón para bombear sangre en un modelo animal de HFpEF.
"Aunque muchas personas sufren de HFpEF, actualmente no hay terapias aprobadas por la FDA para el problema", explicó Steven Houser, PhD, FAHA, Decano Asociado de Investigación Senior, Vera J. Goodfriend, Cátedra de Investigación Cardiovascular, y Profesorde Fisiología y Medicina en el Centro de Investigación Cardiovascular en LKSOM. El Dr. Houser es el investigador principal del nuevo estudio, que fue publicado en la revista Medicina traslacional de la ciencia .
"Sabemos por investigaciones anteriores que las células cardíacas de pacientes con HFpEF tienen anormalidades en los genes que se están activando, así como en la función de las proteínas que codifican", dijo el Dr. Houser. "Las alteraciones en la expresión génica yLa actividad proteica en estas células involucra un grupo de enzimas conocidas como histona desacetilasas HDAC. Los medicamentos que bloquean la actividad HDAC ya se han desarrollado para otras enfermedades, incluido el cáncer ".
A sugerencia del colaborador Timothy A. McKinsey, PhD, Presidente de LaConte en Investigación Cardiovascular, Profesor de Medicina, Jefe Asociado de la División de Cardiología para Investigación Traslacional y Director del Consorcio para Investigación y Traducción de Fibrosis CFReT en la Universidad de ColoradoAnschutz Medical Campus, los equipos de Houser y McKinsey decidieron investigar los efectos de un inhibidor de HDAC conocido como SAHA en animales con HFpEF. SAHA, comercializado bajo el nombre de Zolinza, actualmente está aprobado para el tratamiento de una forma de cáncer conocida como T- cutánea.linfoma celular.
Los equipos de Houser y McKinsey probaron SAHA en un modelo HFpEF en el que los animales desarrollaron progresivamente signos típicos de enfermedad, incluida la pérdida de tolerancia al ejercicio y la falta de aliento. Los animales también experimentaron cambios en los tejidos similares a los que ocurren en humanos con HFpEF, la mayoríanotablemente la remodelación del corazón. La remodelación del corazón en HFpEF generalmente implica hipertrofia, o agrandamiento y engrosamiento, del ventrículo izquierdo, que es la bomba principal que empuja la sangre rica en oxígeno hacia la aorta y a través del cuerpo. La hipertrofia es una forma en que el corazón intenta respondera problemas cardiovasculares crónicos, como presión arterial alta.
Después del tratamiento con SAHA, los animales HFpEF mostraron mejoras sorprendentes. En particular, la hipertrofia del ventrículo izquierdo se redujo significativamente en los animales tratados en comparación con los animales no tratados. El ventrículo izquierdo también se relajó mucho más en los animales tratados, lo que permitió que el corazón se llenara y bombearade manera más efectiva y conduciendo a mejoras generales en la estructura y función del corazón.
"Lo notable es que esta terapia podría probarse en pacientes con insuficiencia cardíaca alta hoy", dijo el Dr. Houser.
Los equipos de Houser y McKinsey ahora planean investigar qué específicamente hace anormales las células cardíacas en HFpEF ". Las células aún están vivas pero funcionan de manera anormal. Si podemos descubrir por qué, podemos encontrar un enfoque más específico para desarrollartratamientos completamente nuevos para HFpEF ", dijo el Dr. Houser.
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Materiales proporcionado por Sistema de salud de la Universidad de Temple . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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