En el tracto gastrointestinal de los animales huéspedes, las bacterias pueden intercambiar los genes responsables de la resistencia a los antibióticos AR a través de pequeños fragmentos circulares de ADN llamados plásmidos. Sin embargo, el proceso en este entorno complejo no se comprende completamente, y AR se ha convertidouna amenaza para la salud pública. Cada año, según los CDC, más de 2.8 millones de personas son diagnosticadas con infecciones resistentes al tratamiento con antibióticos y 35,000 personas mueren.
"El intestino humano tiene millones de bacterias", dijo el microbiólogo Melha Mellata, Ph.D., de la Universidad Estatal de Iowa en Ames, Iowa. "Si un plásmido AR se introduce en nuestro intestino a través de alimentos contaminados o por otros medios,se propagará rápidamente a otras bacterias intestinales, lo que generará bacterias resistentes a los tratamientos con antibióticos. "Para evitar que eso suceda, dijo, los investigadores necesitan saber qué factores desencadenan o reducen la transferencia de plásmidos".
Esta semana en mSphere , una revista de acceso abierto de la Sociedad Estadounidense de Microbiología, Mellata y sus colegas publicaron hallazgos que sugieren que los antecedentes genéticos del propio organismo huésped pueden desempeñar un papel poco apreciado en el intercambio de resistencia entre bacterias, al menos en ratones.Los investigadores analizaron cómo los plásmidos asociados con AR se transfirieron de un microbio a otro en dos grupos de ratones genéticamente diferentes. Ambos grupos comenzaron con la misma población de microbios intestinales y se les alimentó con la misma dieta en el mismo ambiente.
Los investigadores encontraron que los plásmidos se transfirieron con éxito en algunos ratones pero no en otros, lo que significaba que la AR no se propagó de la misma manera en todos los grupos. Esa observación llevó a los investigadores a realizar análisis adicionales, lo que sugirió que las transacciones microbianaspodría atribuirse a factores genéticos en los propios ratones, así como a la complejidad de la microbiota intestinal.
"Hay algo en los genes del huésped que puede amplificar esta transferencia", dijo Mellata, quien dirigió el estudio.
Mellata y sus colegas utilizaron una cepa de Salmonella conocida por albergar grandes plásmidos que hacen que la bacteria sea resistente al tratamiento con estreptomicina y tetraciclina, dos antibióticos comunes. Estudios anteriores de otros investigadores han confirmado que estos plásmidos pueden transferirse a Escherichia coli.
Pero esos experimentos previos se realizaron en cultivos bacterianos. Para el nuevo estudio, el grupo de Mellata estudió cómo los plásmidos se propagan a E. coli en los propios animales. Una mejor comprensión de cómo se propaga la resistencia requiere examinar lo que está sucediendo en el tracto gastrointestinal del huésped, dijo. "Necesitamos estudiar este problema a través de la lente del complejo entorno del huésped, ya que en realidad así es como ocurre este fenómeno".
La investigación de Mellata en el estado de Iowa se centra en comprender los plásmidos grandes, que pueden contener muchos genes relacionados con AR y desarrollar vacunas para las cepas de E. coli que son resistentes al tratamiento con antibióticos. El trabajo previo de su grupo mostró que las cepas de ratones conun conjunto limitado de microbios intestinales conocidos son más susceptibles a las infecciones que los ratones convencionales. Esa observación los llevó a investigar cómo el fondo genético del animal en sí mismo, y no solo la comunidad microbiana, podría tener cierta influencia en la transferencia de plásmidos.
El grupo de Mellata ahora está siguiendo el experimento tratando de identificar los factores específicos del huésped genético que pueden desencadenar la transferencia de plásmidos. Ella espera que esos hallazgos puedan conducir a una nueva forma de detener la propagación de la resistencia a los antibióticos ". Si podemos enfocarnosesos factores específicos del huésped, podemos reducir la transferencia de plásmidos, lo que evitará la aparición de nuevas cepas resistentes a los antibióticos ", dijo.
"Las personas están muriendo por infecciones bacterianas", dijo. "No deberían estar muriendo por bacterias como E. coli. La aparición de bacterias resistentes a los antibióticos de último recurso está ocurriendo muy rápido, y queremos descubrir qué está haciendo esoocurrir."
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Sociedad Americana de Microbiología . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Cita esta página :