En un par de estudios relacionados, un equipo de investigadores de Yale ha encontrado una forma de revertir la diabetes tipo 2 y la fibrosis hepática en ratones, y ha demostrado que los procesos subyacentes se conservan en humanos.
Los estudios aparecen en la edición del 4 de febrero de Informes de celda y en la edición del 17 de enero de Comunicaciones de la naturaleza .
En el estudio anterior, los investigadores encontraron una conexión importante entre cómo el cuerpo responde al ayuno y la diabetes tipo 2. El ayuno "enciende" un proceso en el cuerpo en el que dos proteínas particulares, TET3 y HNF4a aumentan en el hígado, impulsandoaumenta la producción de glucosa en la sangre. En la diabetes tipo 2, este "interruptor" no se apaga cuando termina el ayuno, como lo haría en una persona no diabética.
Los investigadores plantearon la hipótesis de que si pudieran "derribar" los niveles de estas dos proteínas, podrían detener el desarrollo de la diabetes. Huang y su equipo inyectaron a los ratones material genético conocido como pequeños ARN interferentes ARNip empaquetados dentro de virus que atacaban a TET3 o HNF4aEncontraron que la glucosa en sangre y la insulina disminuyeron significativamente, deteniendo efectivamente la diabetes en su camino
En el 4 de febrero Informes de celda estudio, los investigadores observaron cómo TET3 contribuyó al desarrollo de fibrosis en el hígado y descubrieron que la proteína estaba involucrada en la fibrosis en múltiples niveles. Casi toda la fibrosis, independientemente del órgano involucrado, comienza con una señalización anormal de la proteína, dijo Huang.
Ella y sus colegas descubrieron que TET3 desempeña un papel en la vía de señalización de la fibrosis en tres ubicaciones diferentes, y actúa como un regulador importante en el desarrollo de la fibrosis. Esto significa que es probable que haya oportunidades para desarrollar fármacos que inhiban la TET3 para retrasar o revertir la fibrosisdijo Da Li, investigador científico asociado en genética y coautor de ambos estudios.
Ambas enfermedades, diabetes tipo 2 y fibrosis del hígado y otros órganos, son comunes, pero tienen pocas opciones de tratamiento. Alrededor de 28 millones de personas en los Estados Unidos tienen diabetes tipo 2, caracterizada por niveles altos de azúcar en sangre, uncondición que puede conducir a muchos otros problemas de salud, como enfermedades cardíacas, derrames cerebrales e insuficiencia renal.
La cirrosis es una de las principales causas de muerte en todo el mundo y está marcada por la fibrosis hepática, una acumulación de tejido cicatricial en el hígado, dijo el coautor James Boyer, MD, profesor y director emérito del Yale Liver Center.
Los investigadores notaron que varios medicamentos, como la metformina, están actualmente disponibles para controlar los niveles de azúcar en la sangre en pacientes con diabetes. Pero estos tienen una variedad de efectos secundarios desagradables y los pacientes pueden desarrollar resistencia a estos medicamentos.
Y hay poco alivio médico para quienes padecen fibrosis.
"En este momento, no hay medicamentos efectivos para el tratamiento de la fibrosis", dijo Xuchen Zhang, MD, profesor asociado de patología y coautor del estudio de fibrosis.
Huang ha solicitado una patente relacionada con sus descubrimientos con el apoyo de la Oficina de Investigación Cooperativa de Yale.
El siguiente paso, dijo, será identificar dónde apuntar mejor a TET3 y HNF4a y desarrollar los siRNA o moléculas pequeñas más eficaces para tratar la diabetes o fibrosis tipo 2.
Ambos estudios fueron apoyados por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Yale . Original escrito por Brita Belli. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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