Un anticuerpo parece marcar una gran diferencia entre la esclerosis múltiple y otros trastornos que afectan la vaina protectora de mielina alrededor de las fibras nerviosas, informan científicos y colegas de la Universidad de Tohoku en la revista cerebro . El hallazgo sugiere que algunas de estas 'enfermedades desmielinizantes inflamatorias' pertenecen a una categoría diferente a la esclerosis múltiple y deben tratarse de acuerdo con su mecanismo de enfermedad.
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante bien conocida del sistema nervioso central, pero no es la única con diferencia. En las enfermedades inflamatorias desmielinizantes, las vainas de mielina dirigidas, las capas protectoras que rodean las fibras nerviosas en el sistema nervioso central,dañarse, ralentizar o incluso detener la transmisión de los impulsos nerviosos. Esto lleva a varios problemas neurológicos.
Los científicos han descubierto que algunos, pero no todos, los pacientes con enfermedades desmielinizantes inflamatorias tienen anticuerpos autoinmunes contra la glucoproteína oligodendrocítica de mielina MOG, que se cree que es importante para mantener la integridad estructural de la vaina de mielina. Este anticuerpo rara vez se detecta enpacientes con esclerosis múltiple típica, pero se encuentra en pacientes diagnosticados con neuritis óptica, mielitis y encefalomielitis diseminada aguda ADEM, por ejemplo. Los científicos aún no han podido demostrar que los altos niveles de este anticuerpo significan que está específicamente dirigido y dañandoGATITO.
El neurólogo de la Universidad de Tohoku, Tatsuro Misu, y sus colegas en Japón analizaron las lesiones cerebrales de pacientes con enfermedad inflamatoria desmielinizante con y sin anticuerpos MOG detectables, y descubrieron que los dos grupos eran bastante diferentes.
Se tomaron autopsias de lesiones cerebrales de personas diagnosticadas con esclerosis múltiple y trastorno del espectro óptico de neuromielitis NMOSD, que se dirige principalmente al nervio óptico y la médula espinal. Estos pacientes no tenían anticuerpos MOG detectables. Las lesiones típicas de esclerosis múltiple mostraron solitarias, lentamenteexpansión de la desmielinización con una profunda pérdida de proteínas de la vaina de mielina y la presencia de macrófagos activadores de eliminación de escombros en su periferia.Las lesiones NMOSD mostraron reducciones en las células nerviosas llamadas astrocitos y en las células productoras de mielina llamadas oligodendrocitos, y pérdida en las capas más internas de mielinaproteínas de la vaina.
Las biopsias tomadas de pacientes con otras enfermedades inflamatorias desmielinizantes con anticuerpos MOG detectables contaron una historia diferente. La desmielinización en estas lesiones fue rápida, diseminada y se produjo característicamente alrededor de pequeñas venas. Es importante destacar que la proteína MOG inicialmente era deficiente en las vainas de mielina, lo que indicafue atacado y dañado por los anticuerpos MOG. En contraste con la esclerosis múltiple y las lesiones de NMOSD, los oligodendrocitos se conservaron relativamente. Además, un subgrupo específico de células T infiltraron las lesiones y se encontraron macrófagos portadores de MOG alrededor de los vasos sanguíneos durante la fase agudade la enfermedad como ADEM.
"Nuestros hallazgos sugieren que las enfermedades asociadas con los anticuerpos MOG pertenecen a una entidad de enfermedad desmielinizante autoinmune diferente de la esclerosis múltiple y la NMOSD", dice Misu. Los hallazgos también sugieren que las estrategias terapéuticas deben ser individualizadas para pacientes con enfermedades inflamatorias desmielinizantes, dependiendo deexplica el mecanismo desmielinizante involucrado.
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Materiales proporcionado por Universidad de Tohoku . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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