Después de que uno consume alimentos o bebidas que contienen fructosa, el sistema gastrointestinal o intestino ayuda a proteger el hígado del daño al descomponer el azúcar antes de que llegue al hígado, según un nuevo estudio multicéntrico dirigido por investigadores en elPerelman School of Medicine de la Universidad de Pensilvania. Sin embargo, el consumo de demasiada fructosa, particularmente en un corto período de tiempo, puede abrumar el intestino, causando que la fructosa se "extienda" al hígado, donde causa estragos ycausa hígado graso, descubrieron los investigadores
Los hallazgos, en ratones, ayudan a resolver preguntas de larga data sobre cómo el cuerpo metaboliza la fructosa, una forma de azúcar que a menudo se encuentra en las frutas, verduras y miel, así como en la mayoría de los alimentos procesados en forma de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa.El consumo de fructosa se ha multiplicado por 100 en el último siglo, incluso cuando los estudios han demostrado que el consumo excesivo, particularmente las bebidas dulces, está relacionado con la enfermedad del hígado graso no alcohólico, la obesidad y la diabetes. Metabolismo de la naturaleza .
"Lo que descubrimos y mostramos aquí es que, después de comer o beber fructosa, el intestino realmente consume la fructosa primero, lo que ayuda a proteger el hígado del daño inducido por la fructosa", dijo el autor del estudio, Zoltan Arany, MD,PhD, profesor de Medicina Cardiovascular en Penn. "Es importante destacar que también mostramos que consumir la comida o bebida lentamente durante una comida larga, en lugar de un solo trago, puede mitigar las consecuencias adversas".
Los estudios han demostrado que el consumo excesivo de fructosa puede ser tóxico para el hígado. Cuando grandes cantidades de fructosa llegan al hígado, el hígado utiliza el exceso de fructosa para crear grasa, un proceso llamado lipogénesis. Eventualmente, las personas que consumen demasiada fructosa puedendesarrollar enfermedad del hígado graso no alcohólico, una condición en la que se almacena demasiada grasa en las células del hígado.
Hasta ahora, no estaba claro si el papel del intestino en el procesamiento de la fructosa previene o contribuye a la lipogénesis inducida por la fructosa y al desarrollo de enfermedades hepáticas. Para este estudio, el equipo de investigadores, incluido Joshua Rabinowitz, MD de la Universidad de Princeton, PhD, estudió una enzima clave, llamada cetohexocinasa, que controla la rapidez con que se consume la fructosa. Mostraron, mediante ingeniería genética en ratones, que la reducción de los niveles de esta enzima en el intestino condujo a hígados grasos en los ratones. Por el contrario, el equipo mostróque el aumento del nivel de cetohexocinasa en el intestino protegido del hígado graso. Por lo tanto, los investigadores encontraron que la descomposición de la fructosa en el intestino mitiga el desarrollo de grasa extra en las células del hígado en ratones. Descubrieron que la velocidad a la que el intestino puede eliminar la fructosadetermina la velocidad a la que la fructosa se puede ingerir de manera segura.
Además, el equipo demostró que la misma cantidad de fructosa tiene más probabilidades de provocar el desarrollo de hígado graso cuando se consume a través de una bebida en comparación con alimentos. De manera similar, uno enfrenta una mayor probabilidad de desarrollar hígado graso cuando consume fructosa en una solaajuste en comparación con varias dosis repartidas en 45 minutos.
"En conjunto, nuestros hallazgos muestran que la fructosa induce lipogénesis cuando la tasa de ingesta excede la capacidad intestinal para procesar la fructosa y proteger el hígado", dijo Arany. "En el contexto moderno de excesiva disponibilidad y consumo de alimentos procesados, es fácil vercómo el derrame de fructosa resultante conduciría al síndrome metabólico "
Los investigadores notaron que se necesita más trabajo para determinar el grado en que estos hallazgos en ratones se extienden a los humanos. Otros autores de Penn incluyen Shogo Wada, Steven Yang y Bridget Gosis.
La investigación fue apoyada, en parte, por una subvención del DRC Regional Metabolomics Core P30 DK19525, National Institutes of Health 1DP1DK113643 y DK107667.
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Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Pensilvania . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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