El desarrollo de la placenta de mamíferos depende de un giro inusual que separa la doble hélice clásica del ADN en una forma monocatenaria, informan investigadores de Yale el 15 de julio en la revista Naturaleza .
El equipo de Yale también identificó el regulador molecular que actúa sobre esta cadena para acelerar o detener el desarrollo placentario, un descubrimiento con implicaciones no solo para las enfermedades del embarazo sino también para comprender cómo proliferan los tumores cancerosos.
"El tejido placentario crece muy rápido, estimula la formación de vasos sanguíneos e invade los tejidos vecinos, como un tumor", dijo el autor principal Andrew Xiao, profesor asociado de genética e investigador del Centro de Células Madre de Yale. "A diferencia de un tumor,sin embargo, la placenta crece de manera precisa, coordinada y bien controlada "
En la etapa más temprana del desarrollo fetal, dos procesos vinculados comienzan simultáneamente. A medida que el óvulo fertilizado comienza a desarrollar células especializadas de la nueva vida, otro conjunto de células comienza a producir vasos sanguíneos en la placenta para nutrir al feto en crecimiento.
"En muchos sentidos, el embarazo es como un estado prolongado de inflamación, ya que la placenta invade constantemente el tejido uterino", dijo Xiao.
El ADN de las células que formarán la placenta en crecimiento comparte un rasgo inusual: la doble hélice comienza a retorcerse. La torsión resultante hace que ciertas secciones del genoma se rompan en una sola cadena. Aunque las secuencias primarias del ADN sonLo mismo entre la placenta y el embrión, la diferente estructura del ADN entre los dos ayuda a determinar el destino de las células.
El equipo de Yale, liderado por Xiao, descubrió que el crecimiento placentario está regulado por la sexta base de ADN, N6-metiladenina. Esta base estabiliza las regiones monocatenarias de ADN y repele SATB1. SATB1 es una proteína crítica para la organización de la cromatina.material que forma los cromosomas.
Las placentas sin N6-metiladenina crecen sin control mientras que las placentas con niveles anormalmente altos de N6-metiladenina desarrollan defectos severos que eventualmente detienen el desarrollo del embrión, encontraron los investigadores.
Los hallazgos podrían ayudar a los investigadores a desarrollar nuevas terapias para afecciones como la preeclampsia en el embarazo, así como ciertos tipos de cáncer caracterizados por la actividad de cadenas individuales de ADN, dijeron los investigadores.
La investigación fue financiada principalmente por los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación de la Familia Ludwig. Un equipo de investigadores dirigido por Haitao Li en la Universidad de Tsinghua también contribuyó a este estudio.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Yale . Original escrito por Bill Hathaway. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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