Un equipo de investigación internacional encabezado por Anne Bierbrauer, el Dr. Lukas Kunz, el Dr. Carlos Gomez y el profesor Nikolai Axmacher de Ruhr-Universität Bochum y Universitätsklinikum Freiburg ahora informa que los problemas en la navegación espacial también pueden detectarse en personas con riesgo genético deAlzheimer. Su artículo fue publicado en la revista avances científicos , lanzado en línea el 28 de agosto de 2020. El equipo de Bochum, Friburgo, Dortmund, Sevilla, Madrid, Parma y Bruselas exploró la capacidad de integración de caminos.
Encontrar caminos sin señales externas
Los animales y los seres humanos tienen la capacidad de seguir su propia posición en el espacio a través de señales de movimiento propio, incluso en ausencia de cualquier otra información sensorial. "Si te levantas por la noche y quieres encontrar el camino al baño en la oscuridad, necesita, además de conocer la disposición de su propia casa, un mecanismo que rastree su propia posición en la habitación sin utilizar señales externas ", ilustra Anne Bierbrauer. Esta capacidad se conoce como integración de ruta.
Los investigadores asumen que la actividad de las llamadas células de la cuadrícula en la corteza entorrinal es responsable de esta capacidad. Al navegar por un entorno espacial, estas células muestran un patrón de actividad regular y único. Se sabe desde hace mucho tiempo que la corteza entorrinal es crucialpara la navegación espacial. También es una de las primeras regiones del cerebro afectadas por la enfermedad de Alzheimer.
El estudio anterior mostró cambios en la actividad de la celda de la rejilla
En un estudio anterior, los investigadores habían demostrado que las células de la cuadrícula exhiben un funcionamiento alterado en personas con riesgo genético de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, las personas de prueba no mostraron ningún problema de navegación obvio ". Suponemos que utilizaron mecanismos compensatorios para encontrarsu camino ", explica Nikolai Axmacher," presumiblemente a través de señales externas en su entorno. En Bochum, por ejemplo, la torre sinuosa del Bergbau-Museum se puede ver en muchos lugares, ya que a menudo es visible sobre los tejados de otros edificios."
El riesgo de Alzheimer y los problemas de navegación van de la mano
En el estudio actual, el equipo utilizó una tarea de navegación computarizada en la que los participantes no podían usar puntos de referencia externos para encontrar el camino. Los investigadores compararon el rendimiento de navegación de 202 voluntarios sin riesgo genético de Alzheimer y 65 voluntarios con riesgo genético aumentado. Este último tenía una expresión específica del gen de la apolipoproteína E, el alelo APOE-ε4.
Los participantes con riesgo genético de enfermedad de Alzheimer no se desempeñaron tan bien como el grupo de control.
Información sobre la actividad de las celdas de la cuadrícula
Un grupo adicional de personas de prueba realizó la misma tarea mientras los investigadores registraban su actividad cerebral con imágenes de resonancia magnética funcional. El objetivo de este experimento era descubrir qué procesos cerebrales desempeñan un papel en la integración de la ruta. El equipo encontró representaciones de células de cuadrículaen la corteza entorrinal para asociarse específicamente con la navegación sin señales externas, lo que destaca el papel de esta región del cerebro para la integración de la ruta.
"En este estudio, demostramos un déficit muy específico en personas sanas con un riesgo genéticamente aumentado de Alzheimer", concluye Lukas Kunz. "En el futuro, estos cambios de comportamiento tal vez ayuden a diagnosticar la enfermedad de Alzheimer antes, antes de que aparezcan síntomas graves.. "Los investigadores creen que las terapias con medicamentos para la enfermedad de Alzheimer han fracasado hasta ahora porque el diagnóstico se hace demasiado tarde.
Financiamiento
El estudio fue financiado por el Ministerio Federal de Educación e Investigación código de financiación 01GQ1705A, los Institutos Nacionales de Salud NIH, subvención 563386, la Fundación Nacional de Ciencias subvención BCS-1724243, los NIH en colaboración con laInstituto de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares beca U01 NS1113198-01, la Fundación Alemana de Investigación EXC 1086, SFB 874, SFB 1280, la Fundación Emma y Ernesto Rulfo de Genética Médica, el Ministerio de Economía y Competitividad de España códigos de financiación SAF2017-85310-R y PSI2017-85311-P, la Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, Junta de Andalucía P12-CTS-2327 a JLC, el Centro Internacional de Envejecimiento 0348_CIE_6_E y Ciberned.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Ruhr-University Bochum . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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