Investigadores de la Unidad de Investigación de la Obesidad de la Universidad de Helsinki han descubierto que la obesidad reduce claramente la expresión de genes mitocondriales en el tejido graso o tejido adiposo. Las mitocondrias son importantes plantas de energía celular que procesan toda nuestra ingesta de energía. Si las vías asociadas con la descomposiciónlos nutrientes son perezosos, los cambios a menudo pueden tener consecuencias relacionadas con la salud.
Un total de 49 pares de gemelos idénticos discordantes para el peso corporal participaron en el estudio realizado en la Universidad de Helsinki: se estudió en detalle su composición corporal y metabolismo, y se recolectaron biopsias de tejido adiposo y muscular. Múltiples técnicas para analizar elEn el estudio se utilizaron la expresión génica de todo el genoma, el proteoma y el metaboloma.
El estudio fue publicado recientemente en la revista Medicina de informes celulares .
Según los hallazgos, las vías responsables del metabolismo mitocondrial en el tejido adiposo se redujeron en gran medida por la obesidad. Dado que las mitocondrias son clave para la producción de energía celular, su función reducida puede mantener la obesidad. Por primera vez, el estudio también comparó los efectos deobesidad específicamente en las mitocondrias en el tejido muscular en estos pares de gemelos idénticos: también se encontró que las mitocondrias musculares estaban desafinadas, pero el cambio fue menos claro que en el tejido adiposo.
El estudio proporcionó una fuerte evidencia de una conexión entre el bajo rendimiento de las mitocondrias del tejido adiposo y un estado proinflamatorio. Además, los hallazgos indican que los cambios metabólicos en el tejido adiposo están asociados con una mayor acumulación de grasa en el hígado, trastornos prediabéticos de la glucosa ymetabolismo de la insulina y colesterol.
"Si las mitocondrias, las centrales eléctricas celulares, se comparan con el motor de un automóvil, se podría decir que la potencia de salida disminuye a medida que aumenta el peso. Un motor mitocondrial de baja potencia también puede generar gases de escape tóxicos, que pueden causar un estado proinflamatorioen el tejido adiposo y, en consecuencia, la aparición de enfermedades asociadas con la obesidad ", dice la profesora Kirsi Pietiläinen de la Unidad de Investigación de la Obesidad de la Universidad de Helsinki.
"Lo que fue sorprendente fue que las vías mitocondriales en el músculo no tenían asociación con estos efectos adversos para la salud", agrega Pietiläinen.
La obesidad también afectó el metabolismo de los aminoácidos
En el estudio, también se observaron cambios en la función mitocondrial en el metabolismo de los aminoácidos. El metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada, que son esenciales para los humanos, se debilitó en las mitocondrias tanto del tejido adiposo como del tejido muscular.
"Este hallazgo fue de particular importancia porque la descomposición reducida de estos aminoácidos y la concentración elevada resultante en la sangre también se han relacionado directamente con los cambios prediabéticos y la acumulación de grasa hepática en estudios previos con gemelos", dice Pietiläinen.
La obesidad, con sus numerosas enfermedades asociadas, es un fenómeno común cuya prevalencia aumenta continuamente. Si bien el estilo de vida influye en la aparición de la obesidad, los genes también tienen un papel importante.
"Los gemelos idénticos tienen los mismos genes y su peso suele ser bastante similar. De hecho, estudiar a los gemelos es la mejor manera de investigar la interacción entre los genes y el estilo de vida. A pesar de su genoma idéntico, los genes e incluso las mitocondrias de los gemelospuede funcionar en diferentes niveles de actividad. Utilizamos esta característica en nuestro estudio cuando analizamos los efectos del peso en la función de los tejidos ", dice Pietiläinen.
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Materiales proporcionado por Universidad de Helsinki . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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