Nuevos datos de un equipo de investigación de la Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg FAU muestran cómo las reacciones inflamatorias pueden resolverse mediante cambios en el metabolismo de los macrófagos. Las señales de peligro liberadas por las células dañadas durante la inflamación juegan un papel durante este proceso.'Recablear' las mitocondrias en los macrófagos los protege contra la sobrecarga y, por lo tanto, puede mejorar la forma en que se eliminan partes de las células dañadas y resuelve la reacción inflamatoria. Los resultados se publicaron recientemente en la revista inmunidad .
La inflamación es una respuesta natural y vital de nuestro sistema inmunológico a las señales de peligro y al daño tisular. Los procesos inflamatorios ayudan al cuerpo a eliminar los desencadenantes, por ejemplo, las bacterias, y a iniciar los mecanismos de reparación. Terminando esta reacción inflamatoria de forma rápida y coordinadaSin embargo, es igualmente importante, ya que de lo contrario existe el riesgo de desarrollar afecciones inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide o la enfermedad de Crohn. Uno de los factores importantes para resolver la reacción inflamatoria es la eliminación de células dañadas y muertas, un proceso que no fuemuy bien entendido hasta ahora. Puede ocurrir una nueva inflamación si se permite que estas células se acumulen.
Cómo se eliminan los desechos de la inflamación
Un equipo de investigación dirigido por el profesor Gerhard Krönke en el Departamento de Medicina 3 - Reumatología e Inmunología de la Universitätsklinikum Erlangen ha logrado comprender mejor los mecanismos moleculares fundamentales involucrados. Los investigadores investigaron la función de los macrófagos en el sitiodonde se produce la inflamación. Estas células son capaces de ingerir grandes cantidades de desechos celulares y digerir y eliminar los componentes moleculares de estos desechos en sus mitocondrias, también conocida como la fuente de energía de la célula.
Los científicos pudieron demostrar que la señal de peligro de la interleucina 33, que se libera de las células dañadas, desencadena cambios duraderos en el metabolismo de los macrófagos, por lo que su capacidad de eliminación de desechos aumenta significativamente. La gran cantidad de desechos producidos durante la reacción inflamatoriacoloca a las mitocondrias bajo una tensión severa y, como resultado, producen mayores cantidades de radicales de oxígeno dañinos. La interleucina 33 regula la función de las mitocondrias iniciando un proceso conocido como desacoplamiento en estos componentes celulares y protegiéndolos de la sobrecarga. 'Esto permite a los macrófagospara 'desahogarse' y seguir ingiriendo desechos sin interrupción a pesar del gran esfuerzo que se les impone, resolviendo los procesos de inflamación como resultado '', explica Maria Faas, autora principal del artículo recientemente publicado en la revista 'Immunity'.
Protección de las mitocondrias como un nuevo enfoque para la terapia de la inflamación
Los hallazgos del equipo de FAU podrían allanar el camino para nuevos enfoques para el tratamiento de afecciones inflamatorias crónicas. 'Puede ser posible acelerar y respaldar la resolución de procesos inflamatorios a largo plazo al influir en el metabolismo celular de los macrófagos y desacoplar deliberadamentesus mitocondrias ", explica el profesor Gerhard Krönke. Curiosamente, ya se han descubierto sustancias que influyen positivamente en el metabolismo celular de los macrófagos. Sin embargo, aún no han sido aprobados para su uso en enfermedades inflamatorias crónicas y deben someterse a más ensayos clínicos. Las investigaciones yLos experimentos se llevaron a cabo como parte del centro de investigación colaborativa de DFG CRC 1181 'Puntos de conmutación para resolver la inflamación' y el grupo de investigación de DFG FOR2886 PANDORA Pathways triggering Autoinmunity and Defining Onset of Early Rheumatoid Arthritis. Maria Faas también recibió una beca como parte de laGrupo de formación en investigación DFG 1660 Señales clave de la inmunidad adaptativa response.
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Materiales proporcionado por Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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