Casi 40 millones de estadounidenses sufren de pérdida auditiva. En este momento, no hay forma de revertir esta condición, en gran parte porque las células ciliadas auditivas, que perciben el sonido y transmiten esa información al cerebro, no se regeneran.
Un nuevo estudio dirigido por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland UM SOM ha encontrado una pista clave sobre cómo se desarrollan estas células ciliadas. El estudio actual identificó un nuevo papel para un grupo particular de proteínas, conocido como transcripción RFXfactores, en el desarrollo y la supervivencia de las células ciliadas.
"Este descubrimiento abre nuevas vías, no solo para comprender la genética de la audición, sino también, eventualmente, para tratar la sordera", dijo el investigador principal, Ronna P. Hertzano, MD, PhD, Profesor Asistente de Otorrinolaringología-Cabeza y CuelloCirugía en la UM SOM.
El estudio apareció en el último número de la revista Comunicaciones de la naturaleza . El trabajo se realizó en colaboración con científicos de varias instituciones, entre ellas Ran Elkon, PhD, profesor asistente y biólogo computacional en la Escuela de Medicina Sackler de la Universidad de Tel Aviv en Israel.
Hertzano y sus colegas usaron ratones cuyas células ciliadas auditivas brillan con una proteína verde fluorescente, lo que permite identificar las células de otros tipos de células. Luego usaron la secuenciación de la próxima generación, un método de última generación para rápidamentemedir la expresión génica: para secuenciar y cuantificar los miles de genes que se expresan en las células ciliadas, en comparación con otras células del oído. A medida que generaban este catálogo de genes, buscaban reguladores clave de genes para las células ciliadas.Los reguladores podrían ayudar a los investigadores a desarrollar técnicas para regenerar las células ciliadas. El regulador clave que identificaron fueron los factores de transcripción RFX.
Luego, los científicos pasaron a estudiar ratones que habían sido genéticamente alterados para que sus células ciliadas carecieran de dos de los factores de transcripción RFX. En estos ratones, las células ciliadas inicialmente se desarrollaron normalmente, pero luego murieron rápidamente, lo que provocó una pérdida auditiva rápida.tres meses de edad, los ratones estaban profundamente sordos.
Aunque los experimentos se realizaron en ratones, Hertzano dice que es probable que estos genes funcionen de manera similar en humanos. Eventualmente, dice ella, podría ser posible utilizar nuestra mayor comprensión del factor de transcripción RFX para tratar la pérdida auditiva, ya sea protegiendocélulas ciliadas de la muerte o fomentando su crecimiento. Además, ella y sus colegas piensan que podrán identificar otros genes que tienen un papel importante en la función de las células ciliadas.
Hertzano se interesó por primera vez en la genética de la audición como estudiante de doctorado en medicina en la Universidad de Tel Aviv, y luego realizó una residencia en el Departamento de Otorrinolaringología de la UM SOM, donde ahora trabaja como científica y cirujana cuya práctica se centra enenfermedades del oído y restauración auditiva.
El artículo actual apareció junto con otro artículo publicado en Comunicaciones de la naturaleza , por Matthew W. Kelley, PhD, neurocientífico del Instituto Nacional de Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación. Kelley y su equipo también usaron ratones con marcadores fluorescentes en diferentes células del oído seguidas de la secuenciación de la próxima generación. En lugar de analizar gruposde las células, realizaron un análisis exhaustivo de los genes que se expresan en las diferentes células en una sola resolución celular. Su estudio es el primero de su tipo en el campo del oído y ayuda a resolver los aspectos moleculares de la complejidad celular del oído interno.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Maryland . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :