En experimentos de laboratorio sobre los mecanismos básicos que causan la demencia de Alzheimer, un equipo de investigación internacional dirigido por el neurobiólogo de Heidelberg Prof. Dr. Ulrike Müller y un equipo de científicos franceses han logrado en gran medida "reparar" el daño de las células nerviosas típico de esta enfermedad.Los investigadores observaron más de cerca una proteína clave en la patogénesis de Alzheimer, APP y uno de sus productos de escisión APPsα. El profesor Müller, del Instituto de Farmacia y Biotecnología Molecular de la Universidad de Heidelberg, explica que los transbordadores de genes virales se utilizaron para impulsar la entrega de APPsα enlos cerebros de los modelos de ratón con Alzheimer. La proteína APPs α a su vez provocó efectos de reparación y mejoró claramente la memoria. Los investigadores esperan utilizar estos hallazgos para explorar nuevos enfoques en el desarrollo de la terapia génica para el Alzheimer. Sus resultados fueron publicados en la revista Acta Neuropathologica.
El Alzheimer es la causa más frecuente de demencia en los ancianos. Afecta particularmente a las regiones del cerebro que son fundamentales para la memoria y el aprendizaje. Las uniones a través de las cuales se comunican las células nerviosas, las sinapsis, desaparecen mucho antes de que las células nerviosas mueran, dañaneso perjudica tanto el aprendizaje como la memoria. "Si bien las células nerviosas muertas se pierden irremediablemente, las sinapsis dañadas pueden regenerarse en los ancianos", enfatiza el profesor Müller.
Explica. Los cerebros de los pacientes de Alzheimer muestran depósitos de placa, explica. Los depósitos frustran la comunicación entre las células nerviosas y eventualmente mueren. El componente principal de la placa es un fragmento corto de proteína conocido como el péptido beta amiloide. Esgenerado cuando la proteína precursora de amiloide considerablemente más grande, o APP, se escinde ". Hasta ahora, los científicos creían que la sobreproducción de péptidos beta amiloides era la causa principal de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, investigaciones más recientes han demostrado que otro producto de escisión de APP, elLa proteína APPsα también disminuye a lo largo de la enfermedad ", continúa Ulrike Müller. Las enzimas de escisión de proteínas, llamadas secretasas, desempeñan un papel clave en este proceso. Las secretasas tipo tijera cortan la proteína de la superficie celular APP en varias posiciones".Los procesos de escisión producen péptidos beta amiloides que son tóxicos para las células nerviosas, pero también producen el producto de escisión APPsα protector, que contrarresta el péptido tóxicoide ", dice el profesor Müller."La investigación en los últimos años indica que una mala regulación de la escisión de la secretasa en el Alzheimer produce una producción inadecuada de APP protectoras".
Estudios anteriores del grupo de investigación de Müller ya habían demostrado que APPsα tiene una función esencial en el sistema nervioso, particularmente porque regula la formación y función de las uniones sinápticas y la memoria espacial. Estos hallazgos se utilizaron para investigar un nuevo enfoque para un posible genterapia para la enfermedad de Alzheimer. El equipo internacional de investigación utilizó transbordadores de genes virales para introducir APPsα en los cerebros de los modelos de ratones con depósitos de placa como los de Alzheimer ". Después de introducir las APPs, vimos que el daño de las células nerviosas podía repararse. La cantidad de sinápticoslas uniones aumentaron y la memoria espacial comenzó a funcionar nuevamente ", informa Ulrike Müller." Los resultados de nuestra investigación muestran la efectividad terapéutica de las APPs en el modelo animal y abren nuevas perspectivas para el tratamiento del Alzheimer ".
La investigación fue realizada por el Consorcio internacional ERA-NET NEURON, financiado por la Unión Europea. Otros participantes en el proyecto incluyen los equipos de investigación del Prof. Dr. Nathalie Cartier Universidad de París, Prof. Dr. MartinKorte Universidad Técnica de Braunschweig y el Prof. Dr. Christian Buchholz Instituto Paul Ehrlich, Langen.
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