Los científicos de la Universidad Carnegie Mellon han descubierto una diferencia crucial en la forma en que se produce el aprendizaje en los cerebros de adultos con trastorno del espectro autista TEA.
Publicado en NeuroImage , Sarah Schipul y Marcel Just examinaron cómo los cerebros de los individuos típicos y con TEA se adaptaron gradualmente a los patrones visuales que estaban aprendiendo, sin darse cuenta del patrón o el aprendizaje implícito.
Utilizando imágenes de resonancia magnética funcional fMRI, Schipul y Just descubrieron que la activación cerebral de los individuos con TEA fue más lenta para familiarizarse con el patrón que vieron repetidamente, lo que significa que sus cerebros no pudieron registrar la "antigüedad" de los patrones parael mismo grado que los participantes de control. Los cerebros de los participantes de control siguieron disminuyendo su nivel de activación con exposiciones repetidas a los patrones aprendidos, mostrando adaptación, mientras que las disminuciones en el cerebro de los participantes con TEA fueron significativamente menores.
También descubrieron que la gravedad de los síntomas de autismo de un individuo se correlacionaba con el grado de adaptación del cerebro a los patrones. Los resultados proporcionan una idea de por qué muchas situaciones de aprendizaje implícito en el mundo real, como aprender a interpretar expresiones faciales, plantean desafíos para aquelloscon ASD.
"Este hallazgo proporciona una explicación tentativa de por qué las personas con TEA podrían tener dificultades con las interacciones sociales cotidianas, si su aprendizaje de las señales sociales implícitas ha sido alterado", dijo Just, profesor de psicología de la Universidad DO Hebb en el Dietrich College of Humanitiesy ciencias sociales.
Mientras se les escaneaba el cerebro, 16 adultos de alto funcionamiento con TEA y 16 adultos típicos fueron entrenados para realizar una tarea implícita de aprendizaje de patrones de puntos. El patrón objetivo era una matriz aleatoria de puntos, que puede familiarizarse gradualmente a través de exposiciones múltiples a pesar decambios menores en el patrón. Antes de la exploración del cerebro, ambos grupos estaban familiarizados con el tipo de tarea que se utilizaría en el escáner. Los participantes de ASD tardaron más que el grupo de control para aprender la tarea, demostrando un aprendizaje implícito alterado en ASD.Después de igualar el aprendizaje de la estructura de tareas y usar el escáner fMRI, la activación cerebral de los dos grupos fue diferente mientras aprendían un nuevo patrón de puntos.
Las imágenes mostraron que al comienzo de la sesión de aprendizaje, los niveles de activación cerebral de ambos grupos eran similares. Al final de la tarea, los participantes típicos mostraron una activación disminuida en las regiones posteriores. La activación cerebral de los participantes con TEA no disminuyómás tarde en el aprendizaje. De hecho, aumentó en las regiones frontal y parietal.
"Comportalmente, los dos grupos se veían muy similares a lo largo de la tarea: tanto el ASD como los participantes típicos pudieron aprender a clasificar correctamente los patrones de puntos con una precisión razonable", dijo Just. "Pero, debido a que sus niveles de activación diferían,nos dice que puede haber algo cualitativamente diferente en la forma en que las personas con TEA aprenden y realizan este tipo de tareas y revela ideas sobre el trastorno que no son discernibles solo por el comportamiento ".
Un segundo hallazgo involucró la sincronización cerebral: una medida de qué tan bien coordinada estaba la activación cerebral en diferentes regiones del cerebro. El ejercicio de aprendizaje implícito fue diseñado específicamente para involucrar tanto las regiones frontales como las posteriores del cerebro, y los resultados mostraronque la sincronización cerebral entre estas regiones fue menor en ASD. Esto respalda la influyente "Teoría de la subconectividad frontal-posterior del autismo" de 2004 de Just, que descubrió por primera vez esta sincronización inferior. En estudios posteriores, Just mostró cómo esta teoría explicaba muchos hallazgos de comportamiento y de imágenes cerebralesen tareas que requerían un papel sustancial para la corteza frontal.
"Esta falta de sincronización con las regiones frontales en ASD, un deterioro en la conectividad cerebral, puede provocar síntomas del trastorno que implican procesos que requieren coordinación cerebral entre las áreas frontales y otras, como el procesamiento del lenguaje y la interacción social".Acabo de explicar.
Los investigadores también encontraron que la adaptación y la sincronización estaban directamente relacionadas con la gravedad de los síntomas de TEA de los participantes.
"Ver que las personas con respuestas neurales más atípicas también tenían síntomas de TEA más severos sugiere que estas características neuronales subyacen o contribuyen a los síntomas centrales de TEA", dijo Just. "Es posible que la reducción de la adaptabilidad neuronal durante el aprendizaje en TEA pueda conducir aa los síntomas conductuales del trastorno. Por ejemplo, la capacidad de aprender pistas sociales implícitas puede verse afectada en el TEA, lo que lleva a un procesamiento social deficiente ".
Schipul, quien recibió su licenciatura en ciencias cognitivas y un doctorado en psicología de CMU y ahora es becaria postdoctoral en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, y Just cree que los enfoques terapéuticos para ASD podrían beneficiarse al hacer elAprender varias habilidades cotidianas que las personas sin TEA aprenden implícitamente de manera muy clara.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad Carnegie Mellon . Original escrito por Shilo Rea. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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