Un estudio dirigido por la Universidad de Southampton descubrió que bloquear un receptor en el cerebro responsable de regular las células inmunes podría proteger contra la memoria y los cambios de comportamiento observados en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
La investigación, publicada en la revista cerebro , fue financiado conjuntamente por el MRC Medical Research Council y Alzheimer's Research UK.
Originalmente se pensó que la enfermedad de Alzheimer perturba la respuesta inmune del cerebro, pero este último estudio se suma a la evidencia de que la inflamación en el cerebro puede de hecho impulsar el desarrollo de la enfermedad. Los resultados sugieren que al reducir esta inflamación, la progresión de la enfermedadpodría detenerse.
El equipo espera que el descubrimiento conduzca a un nuevo tratamiento efectivo para la enfermedad, para el cual actualmente no existe cura.
Los investigadores de la Universidad de Southampton usaron muestras de tejido de cerebros sanos y de personas con Alzheimer, ambos de la misma edad. Los investigadores contaron los números de un tipo particular de célula inmunitaria, conocida como microglia, en las muestras y descubrieron que estosfueron más numerosos en los cerebros con enfermedad de Alzheimer. Además, la actividad de las moléculas que regulan los números de microglia se correlacionó con la gravedad de la enfermedad.
Los investigadores luego estudiaron estas mismas células inmunes en ratones que habían sido criados para desarrollar características de Alzheimer. Querían averiguar si bloquear el receptor responsable de regular la microglia, conocido como CSF1R, podría mejorar las habilidades cognitivas.dosis de un inhibidor que bloquea el CSF1R y descubrió que podía prevenir el aumento en los números de microglia observados en ratones no tratados a medida que progresaba la enfermedad. Además, el inhibidor evitó la pérdida de puntos de comunicación entre las células nerviosas del cerebro asociadas con el Alzheimer, ylos ratones tratados demostraron menos problemas de memoria y comportamiento en comparación con los ratones no tratados.
Es importante destacar que el equipo encontró que se mantuvo la cantidad saludable de microglia necesaria para mantener la función inmune normal en el cerebro, lo que sugiere que el bloqueo de CSF1R solo reduce el exceso de microglia.
Lo que el estudio no encontró es una reducción correlacionada del número de placas amiloides en el cerebro, un rasgo característico de la enfermedad de Alzheimer. Esto respalda estudios previos que sostienen que otros factores pueden desempeñar un papel más importante en el deterioro cognitivo.
El Dr. Diego Gómez-Nicola, autor principal del estudio y becario del MRC New Investigator Research Grant NIRG en la Universidad de Southampton, dijo: "Estos hallazgos son tan cercanos a la evidencia como podemos llegar a demostrar que esta vía en particulares activo en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
"El siguiente paso es trabajar en estrecha colaboración con nuestros socios en la industria para encontrar un medicamento seguro y adecuado que pueda analizarse para ver si funciona en humanos"
El Dr. Rob Buckle, director de programas de ciencias en el MRC, agregó: "Está cada vez más claro que la inflamación es un jugador clave en una serie de condiciones neurodegenerativas y este estudio está comenzando a desentrañar los procesos biológicos detrás de este enlace".
"El estudio es un excelente ejemplo de cómo la investigación básica puede conducir a asociaciones prometedoras con la industria que podrían ser realmente beneficiosas para las personas con demencia".
El Dr. Simon Ridley, Director de Investigación de Alzheimer's Research UK, dijo: "Este trabajo, observando el papel del sistema inmune en la enfermedad de Alzheimer, sugiere que bloquear la acción de la proteína CSF1R en ratones podría ayudar a limitar los efectos dañinos deinflamación y protección contra síntomas como la pérdida de memoria. En los últimos años, los científicos en Southampton han estado a la vanguardia de la investigación sobre el papel del sistema inmune en el Alzheimer, por lo que es alentador ver este estudio llevando estas ideas adelante al identificar unmecanismo específico que podría ser un objetivo para futuros tratamientos.
"Alzheimer's Research UK está encantado de apoyar la próxima fase de este trabajo ya que los investigadores buscan desarrollar estos hallazgos y desarrollar medicamentos que podrían bloquear la acción de CSF1R en las personas. Investigaciones como esta son vitales ya que actualmente no hay tratamientoseso puede detener o retrasar la progresión del Alzheimer en el cerebro. Necesitamos desesperadamente ver una mayor inversión en investigación, si queremos encontrar nuevas formas de ayudar a las decenas de miles de personas que desarrollan Alzheimer en este país cada año ".
El Dr. Gómez-Nicola y sus colegas de la Universidad de Southampton continuarán su trabajo con fondos del Consorcio de Demencia, una colaboración entre Alzheimer's Research UK, MRC Technology y las compañías farmacéuticas, Eisai y Lilly.
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Materiales proporcionado por Universidad de Southampton . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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