Un nuevo estudio encuentra que las más de 90,000 especies de hongos, mohos, levaduras y otros hongos que se encuentran en todas partes del suelo, el agua y el aire pueden deber su capacidad de crecer, propagarse e incluso causar enfermedades a un virus oportunista que atraparon másque hace mil millones de años.
En la edición del 10 de mayo de eLife , investigadores de la Universidad de Duke y la Universidad de Stanford sugieren que una proteína viral puede haber invadido los genomas de los primeros hongos y secuestrar su maquinaria de control de división celular, convirtiendo a los hongos en más virus a medida que las células fúngicas crecieron y se dividieron.adoptado por su huésped e incorporado al genoma fúngico, generando una familia de proteínas que ahora son críticas para producir esporas, invadir los tejidos del huésped y otras características fúngicas.
"El evento podría haber desencadenado o facilitado la aparición de todo el reino fúngico", dijo el autor principal Nicolas Buchler, profesor asistente de biología en Duke.
La investigación podría algún día ayudar a los científicos a desarrollar nuevos tipos de medicamentos antimicóticos que inhiban la división celular en hongos pero no en sus plantas o animales, dijo Buchler.
El ciclo de crecimiento y división celular está bajo un estricto control. Sin él, los seres vivos no podrían pasar de un solo óvulo fertilizado a un adulto, reemplazar las células desgastadas o sanar del daño. Sin control, la división celular puede provocar cánceren humanos y otros animales.
Los estudios realizados en las últimas décadas han demostrado que la maquinaria molecular que usan las plantas y los animales para controlar este proceso incluye algunas proteínas que tienen poca similitud con sus contrapartes en los hongos.
En plantas y animales, una familia de proteínas llamadas factores de transcripción E2F controlan las primeras etapas de la división celular, activando y desactivando los genes según sea necesario a medida que una célula se prepara para dividirse en dos. Una proteína diferente llamada SBF juega el mismo papel en los hongos.
Lo que plantea la pregunta: si las proteínas de control del ciclo celular en animales y plantas son más o menos iguales, ¿cómo hizo una proteína que cumple la misma función en hongos, que están más estrechamente relacionadas con los animales que cualquier grupo con las plantas?- ¿Ven a ser tan diferente?
Para descubrirlo, Buchler y sus colegas recorrieron las secuencias del genoma de cientos de eucariotas, el grupo de seres vivos que incluye todos los hongos, plantas y animales, incluidos los humanos.
Revisaron las amebas, algas y otros organismos para detectar proteínas de control del ciclo celular similares a la proteína SBF que se encuentra en los hongos, pero no apareció nada.
Las únicas coincidencias no fueron en plantas o animales, sino en virus. Los resultados sugieren que los hongos adquirieron su proteína SBF de forma independiente después de divergir de los animales hace aproximadamente mil millones de años, muy probablemente de un virus que infectó las células del ancestro fúngicoe infiltrado en su genoma.
El virus probablemente se apoderó de los controles del ciclo celular de su huésped para su propio beneficio, pero los hongos pueden haber encontrado útil la proteína y haberla adoptado mediante un proceso conocido como transferencia horizontal de genes.
Al centrarse en estos genes derivados de virus, que ahora juegan un papel clave en el crecimiento de hongos, los científicos pueden identificar nuevas formas de combatir los hongos que causan enfermedades, dicen los investigadores.
Las infecciones fúngicas potencialmente mortales, como la meningitis criptocócica y la neumonía fúngica, matan a un millón y medio de personas cada año. Dichas infecciones pueden ser especialmente peligrosas para las personas con sistemas inmunes deteriorados, incluidos los receptores de trasplantes de órganos o aquellos con cáncer o VIH.
Los patógenos fúngicos no se limitan a las personas. La pudrición y las enfermedades de las plantas en los cultivos, el síndrome de la nariz blanca en los murciélagos y el trastorno del colapso de colonias en las abejas son todos causados por hongos.
Ahora los investigadores están tratando de entender cómo se cooptó la maquinaria de control del ciclo celular de los hongos sin causar estragos en la vida de la célula.
Se están enfocando en hongos que se ramificaron temprano, cerca de la base del árbol genealógico de hongos, como los hongos que viven en el suelo llamados quítridos. Se cree que la división celular en estas especies está controlada tanto por la familia de proteínas E2F como por la proteína SBFexclusivo de los hongos.El patrón sugiere que la evolución de los hongos pasó por un estado de transición en el que ambos controladores del ciclo celular coexistieron en el ancestro de la mayoría de los hongos, y luego E2F se perdió y se reemplazó por su sustituto viral.
En experimentos con el hongo unicelular Saccharomyces cerevisiae, o levadura de cerveza, Buchler y sus colegas demuestran que las proteínas SBF en la levadura pueden unirse a los mismos fragmentos de ADN que sus contrapartes E2F en animales, lo que respalda la idea de que SBF fue capazpara hacerse cargo activando los mismos objetivos genéticos que su predecesor.
"El ciclo de las células fúngicas nunca se detuvo, solo pasó por un período en el que tenía dos interruptores de control que compiten por la misma propiedad genética", dijo Buchler.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Duke . Original escrito por Robin A. Smith. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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