El esfuerzo por encontrar formas de detectar y diagnosticar la enfermedad de Alzheimer preclínica EA ha dado un gran paso adelante con el uso de la tomografía por emisión de positrones PET, una "medicina nuclear" para los procesos de imagen en el cuerpo, cuando se usa PETcon un "marcador" especial que se une a las placas amiloides en el cerebro que son una causa característica de AD.
El documento que explica el uso de PET y el Compuesto B de Pittsburgh PiB para diagnosticar AD aparece en el número especial actual de Tecnología e Innovación - Revista de la Academia Nacional de Inventores , que se dedica a la evolución de la neuroimagen.
"La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia y se caracteriza patológicamente por la presencia de placas amiloides que contienen beta amiloide Aβ y nudos neurofibrilares [en el cerebro]", dijo Ann D. Cohen, profesora del Departamento dePsiquiatría en la Universidad de Pittsburgh. "[PiB] es un derivado de la tioflavina-T ThT, una molécula pequeña que se sabe que se une a las proteínas amiloides ... La patología de AD de imágenes, que usa agentes de imagen PET amiloide como PiB, tiene varias posibilidades clínicasbeneficios, incluida la detección preclínica de la enfermedad y la distinción precisa de la EA de la demencia sin EA en pacientes con síntomas leves o atípicos ".
El sistema PET detecta pares de rayos gamma emitidos indirectamente por un marcador que se introduce en el cuerpo en una molécula biológicamente activa. Ya se utilizan una variedad de marcadores con la exploración PET. Un marcador utilizado junto con PET para explorar la posibilidad de cáncerla propagación a sitios secundarios es uno de los tipos más comunes de exploración PET que se usa en la atención médica estándar, aunque en PET se utilizan muchos otros trazadores radiactivos para obtener imágenes de la concentración en el tejido de otros tipos de moléculas.
Según Cohen, el uso de biomarcadores como PiB para comprender mejor los déficits cognitivos observados en el envejecimiento normal, en oposición a aquellos en AD, se ha vuelto crítico desde la llegada de los ensayos de prevención de AD. Su revisión se centra en el uso de PiB-PET a través deel espectro de AD de los primeros estudios de PiB donde la retención de PiB en el cerebro era mayor en pacientes cuando las placas amiloides estaban presentes. Antes de estos hallazgos, solo los estudios post mortem podían confirmar las placas amiloides.
"La retención de PiB en pacientes con AD generalmente fue más prominente en las áreas corticales y más baja en las áreas de la sustancia blanca del cerebro, lo que es consistente con los estudios post mortem de las placas Aβ en el cerebro con AD", explicó Cohen.
Según Cohen, la obtención de imágenes de amiloide, sola o junto con otros biomarcadores, "probablemente será crítica para la identificación de sujetos con riesgo de EA y disminución futura". Agregó que lo que ha quedado claro a partir de los estudios de imagen de amiloide es qué tan temprano enAD "la carga completa de las placas amiloides comienza a desarrollarse".
Anotó que los principales desafíos que se avecinan incluyen encontrar formas de determinar los primeros signos de acumulación de amiloide, asociar la acumulación de amiloide con deficiencias cognitivas y determinar si el depósito temprano de amiloide conducirá a demencia clínica.
Es probable que estos desafíos requieran que "sigamos enfocándonos en ancianos cognitivamente normales y en la detección de los primeros signos de depósito de amiloide, junto con marcadores de neurodegeneración ... para determinar la importancia clínica de la patología pre-sintomática", concluyó Cohen"A medida que comiencen los ensayos clínicos anti-amiloide en personas asintomáticas, será crítico identificar efectivamente los primeros cambios en la deposición de amiloide y la importancia de tales cambios en los procesos neurodegenerativos posteriores".
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Materiales proporcionados por Universidad del Sur de Florida USF Innovation . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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