Varios estudios científicos han indicado que la nicotina puede ser beneficiosa para la función de la memoria. Científicos del Institut Pasteur y el CNRS se propusieron arrojar más luz sobre las propiedades atribuidas a la nicotina, que se sabe que tiene un efecto adverso en la salud.determinando la estructura precisa de los receptores nicotínicos en la región del hipocampo del cerebro. Usando modelos de ratón para la enfermedad de Alzheimer, identificaron la subunidad β2 del receptor nicotínico como un objetivo que, si se bloquea, previene la pérdida de memoria asociada con la enfermedad de Alzheimer.los resultados fueron publicados en Neurobiología del envejecimiento el 12 de agosto de 2016.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por dos tipos de lesiones: placas amiloides y degeneración neurofibrilar. El péptido beta amiloide, presente naturalmente en el cerebro, se acumula a lo largo de los años como resultado de factores genéticos y ambientales hasta formar placas amiloides.es tóxico para las células nerviosas y conduce a la pérdida de la estructura neuronal y a lo que se conoce como degeneración "neurofibrilar", que a su vez resulta en la muerte de las células nerviosas.
Para cuando aparecen las placas amiloides en el cerebro, la pérdida de memoria de los pacientes ya es considerable e irreversible. Por lo tanto, el objetivo de la investigación actual sobre esta enfermedad es detectar el péptido beta amiloide en una etapa más temprana, cuando todavía es soluble, antes de queEn este estudio, los científicos de la Unidad de Neurobiología Integrativa de Sistemas Colinérgicos Institut Pasteur / CNRS, dirigida por Uwe Maskos, investigaron los efectos tóxicos de la acumulación de péptido beta amiloide en el hipocampo y el papel de los agentes nicotínicosreceptor en esta misma región del cerebro.
Los receptores de acetilcolina, también conocidos como receptores nicotínicos, se encuentran en la membrana celular y son sensibles a los neurotransmisores. Actúan como poros para la comunicación entre el entorno interno de la célula y el mundo exterior ver diagrama. Estos receptores están involucrados en varias funcionesdel sistema nervioso, especialmente en el control de los movimientos voluntarios, la memoria, la atención, el sueño, el dolor y la ansiedad. La nicotina es un agonista de estos receptores, lo que significa que puede actuar sobre estos objetivos en lugar de la acetilcolina.
Nueve genes codifican subunidades del receptor nicotínico en el hipocampo, y cuatro de estas subunidades son parte del receptor involucrado en este proceso β2 dos veces, α2, α4 y α5. Los científicos están trabajando para determinar la composición exacta de este pentámeropara que puedan evaluar su idoneidad como diana farmacéutica en la que se pueden probar moléculas terapéuticas.
Decidieron centrarse específicamente en el papel de la subunidad β2 del receptor nicotínico. Para ello, crearon un modelo de ratón en el que la subunidad β2 se inactivaba bloqueando el gen que la codifica. Las pruebas de memoria realizadas en este modelo mostraronque los individuos estaban protegidos de los efectos tóxicos del péptido beta amiloide y no desarrollaron el déficit cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer.
Por lo tanto, los científicos pudieron demostrar que la subunidad β2 del receptor nicotínico es el objetivo directo del péptido beta amiloide soluble.
"Caracterizar esta nueva diana terapéutica nos permitirá probar moléculas capaces de bloquear la subunidad β2. El objetivo es encontrar una molécula terapéutica que se parezca a la nicotina pero que no tenga los mismos efectos nocivos dependencia, envejecimiento celular prematuro, aumentofrecuencia cardíaca, efectos sobre el sistema gastroentérico, etc. ", explicó Uwe Maskos, autor principal del estudio.
Esta investigación está protegida por patente. Cuenta con el apoyo del Institut Pasteur y el CNRS y también ha recibido financiación del proyecto europeo BrainTrain, la Fundación Francesa para la Investigación Médica, la región del Gran París y la Fundación Gilbert Lagrue.
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Materiales proporcionado por Institut Pasteur . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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