Los científicos saben desde hace mucho tiempo que la exposición crónica al estrés psicosocial temprano en la vida puede conducir a una mayor vulnerabilidad en el futuro a enfermedades relacionadas con la disfunción inmune y la inflamación crónica, que incluyen artritis, asma, cáncer, diabetes, enfermedades cardíacas e incluso enfermedades mentales.Pero los mecanismos moleculares subyacentes a los efectos negativos de la exposición temprana al estrés son desconocidos.
Usando el pez de acuario común, el pez cebra, como modelo, el biólogo del desarrollo James A. Coffman, Ph.D., del Laboratorio Biológico MDI en Bar Harbor, Maine, y su equipo están comenzando a dilucidar estos mecanismos.
En un artículo publicado recientemente en Biología abierta informaron que los embriones de pez cebra que están expuestos crónicamente al cortisol, la hormona del estrés durante los primeros días de vida, se convierten en adultos con sistemas inmunes anormales y signos de inflamación crónica.
"La inflamación es una respuesta normal para proteger al cuerpo de los estímulos nocivos, pero si la inflamación es crónica, es destructiva y puede causar enfermedades", explicó Coffman. "El estrés psicosocial crónico aumenta el nivel de cortisol que circula en el cuerpo, ySi esto sucede temprano en la vida, puede influir en la forma en que se desarrolla el cuerpo. Por lo tanto, nuestra investigación ayuda a explicar por qué los niños pequeños que experimentan estrés psicosocial crónico, debido, por ejemplo, a un bajo nivel socioeconómico, inseguridad económica, abuso o negligencia, son más vulnerables a la salud como adultos.problemas asociados con inflamación y disfunción inmune "
El artículo fue escrito en coautoría por Elli I. Hartig, Shusen Zhu y Benjamin L. King, Ph.D., todos del Laboratorio Biológico MDI.
"Estos hallazgos contribuyen al creciente conocimiento sobre los efectos de las condiciones ambientales antes e inmediatamente después del nacimiento en la salud de los adultos", dijo Kevin Strange, Ph.D., presidente del Laboratorio Biológico MDI. "Investigación en este campo emergentesugiere que las intervenciones para mitigar los efectos del estrés en la vida temprana podrían algún día conducir a mejoras significativas en la salud pública ".
El interés de Coffman en estudiar los mecanismos moleculares que subyacen a la contribución del estrés al envejecimiento fue despertado por la observación de que la tasa de envejecimiento a menudo se acelera en individuos con estrés crónico, dijo.
En el estudio, el equipo de Coffman trató los embriones de pez cebra con cortisol, una hormona producida naturalmente por el cuerpo en respuesta al estrés. Luego dejaron que esos peces crecieran hasta la edad adulta y examinaron su capacidad para regenerar sus aletas tras la extracción quirúrgica. Específicamente,El equipo analizó la expresión génica durante las primeras etapas de la regeneración, cuando el sistema inmune innato monta una respuesta inflamatoria a la lesión que luego se resuelve rápidamente.
El pez cebra se usó debido a su extraordinaria capacidad regenerativa, y porque tanto la respuesta al estrés mediada por cortisol como el sistema inmune innato son esencialmente los mismos en el pez cebra que en los humanos.
En el pez cebra adulto derivado de embriones tratados con cortisol, los genes inflamatorios mostraron una respuesta notablemente anormal a la lesión en el aleta caudal, que se correlacionó con una regeneración deteriorada. También se descubrió que el sistema inmune innato no pudo montar una respuesta normal a las señales moleculares que sonpresentado por bacterias infecciosas.
Coffman cree que la regulación aberrante del gen inmune que su equipo observó en los adultos derivados de embriones tratados con cortisol se debe a la programación del desarrollo inducida por glucocorticoides. En otras palabras, la exposición temprana a cortisol crónicamente elevado produce cambios duraderos en el desarrollo que afectanprocesos críticos para la función y regulación del sistema inmune a lo largo de la vida adulta.
El siguiente paso es identificar las formas específicas en que el cortisol crónicamente elevado altera el desarrollo del sistema inmunitario y diseccionar los mecanismos moleculares subyacentes a esas alteraciones, dijo Coffman.
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Materiales proporcionado por Laboratorio biológico de Mount Desert Island . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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