Investigadores del Instituto de Investigación de Virginia Tech Carilion han identificado una molécula natural que tiene el potencial de preservar los sitios de comunicación entre los nervios y los músculos en la esclerosis lateral amiotrófica ELA y en el transcurso del envejecimiento, así como una molécula queinterfiere con este útil proceso.
El descubrimiento en ratones tiene implicaciones para pacientes con ELA, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig.
Publicado en El diario de la neurociencia , el equipo de investigación, dirigido por Gregorio Valdez, profesor asistente del Instituto de Investigación Carilion de Virginia Tech y del Departamento de Ciencias Biológicas de Virginia Tech, describe un factor de crecimiento llamado FGFBP1, que es secretado por las fibras musculares y mantiene las uniones neuromusculares- un tipo crítico de sinapsis que permite que la médula espinal se comunique con los músculos, enviando señales desde el sistema nervioso central para crear movimientos.
ALS ataca a aproximadamente 6,000 personas en los Estados Unidos cada año, según la Asociación ALS.
En los modelos de ratón de ALS, emerge un factor de crecimiento asociado con el sistema inmune, llamado TGF-beta, y evita que los músculos secreten los factores necesarios para mantener sus conexiones con las neuronas.
"TGF-beta está regulado al alza en ALS y a su vez bloquea la expresión de FGFBP1, que es liberada por las fibras musculares para preservar la integridad de la unión neuromuscular", dijo Valdez. "El cuerpo está tratando de ayudarse a sí mismo generando más TGF-beta. Desafortunadamente, el TGF-beta se acumula en la sinapsis donde bloquea la expresión de FGFBP1, acelerando la degeneración de la unión neuromuscular ".
FGFBP1 también disminuye gradualmente durante el envejecimiento, pero más precipitadamente en la ELA, debido a que el TGF-beta se acumula en la sinapsis, según Thomas Taetzsch, becario postdoctoral en el laboratorio de Valdez y coprimer autor del estudio.
Milagros Tenga, becaria postdoctoral en el laboratorio de Valdez también contribuyó a este descubrimiento y también es coautora del artículo.
En las personas, la ELA progresa rápidamente, atacando las células nerviosas que controlan los músculos voluntarios. Eventualmente, todos los músculos bajo control voluntario se ven afectados, y las personas pierden su fuerza y la capacidad de mover sus brazos, piernas y cuerpo, según el Instituto Nacionalde trastornos neurológicos y derrame cerebral.
La mayoría de las personas con ELA mueren por insuficiencia respiratoria, generalmente dentro de los tres a cinco años desde el inicio de los síntomas.
"Nuestros hallazgos sugieren que atacar estas moléculas puede permitir que estas importantes sinapsis permanezcan en su lugar y retrasen la progresión de la ELA", dijo Valdez.
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Materiales proporcionado por Virginia Tech . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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