Un nuevo estudio realizado conjuntamente por investigadores del Departamento de Neurobiología de Sagol en la Universidad de Haifa e investigadores europeos, publicado en la revista corteza cerebral , expone un nuevo mecanismo biológico que, por un lado, daña un tipo de memoria muy específico, pero al mismo tiempo proporciona resistencia a la epilepsia. El estudiante de investigación Elham Taha, del laboratorio del profesor Kobi Rosenblum, que realizó la investigación, explica: "Tanto en el cerebro sano como en el enfermo, la relación entre las actividades de las células nerviosas que causan la transferencia de información y las actividades que retrasan la transmisión de información es extremadamente importante. Sabemos que el daño a esta relación forma la base de varios cerebrosenfermedades, como las enfermedades del neurodesarrollo y la epilepsia. El objetivo de nuestro estudio fue aislar los componentes moleculares que sirven para la creación de recuerdos a largo plazo. Nos sorprendió descubrir que el cambio molecular que creamos condujo a un cambio menor en esta relaciónen el hipocampo, pero también creó resistencia a las crisis epilépticas. Por lo tanto, el hallazgo crea nuevas posibilidades para desarrollar fármacos para el tratamiento de la epilepsia ".
Como es el caso con más de unos pocos descubrimientos científicos, los investigadores encontraron su hallazgo por casualidad. La tesis de doctorado de Taha, que está llevando a cabo en el laboratorio del profesor Rosenblum para la investigación de mecanismos moleculares y celulares que subyacen al aprendizaje y la memoria en el SagolEl Departamento de Neurobiología de la Universidad de Haifa se enfoca en el estudio de los procesos subyacentes detrás de la creación y preservación de los recuerdos. Más específicamente, ella está examinando el control de la traducción del ARN a la proteína. En el presente estudio, los investigadores examinaron qué sucede conun ratón que ha sufrido una modificación genética que causa la no expresión total de la proteína eEF2K; estudios previos han demostrado que el daño a esta proteína causa daño a la memoria. Estos ratones se sometieron a una larga serie de pruebas de comportamiento. Ninguna de las pruebas identificó daño a la consolidación dememoria, con la excepción de un tipo específico de memoria: memoria de contexto: la memoria creada en relación con el cont.ext generalmente el contexto espacial del aprendizaje.Estos experimentos encontraron daños específicos en la función de un área conocida como hipocampo.
Luego, los investigadores trataron de examinar la actividad biofisiológica y electrofisiológica en el cerebro de estos ratones. Descubrieron que el hipocampo muestra una mayor expresión de una subunidad de un receptor llamado GABAAR. Este receptor se encuentra en la membrana dela célula nerviosa y su hiperactividad hace que las células sean menos activas, retrasando así la información en lugar de transmitirla. Además, también se encontró una expresión elevada de la proteína sinapsina2b. Esta proteína es un modulador clave de la liberación de neurotransmisores en las neuronas.
"Nos dimos cuenta de que, sorprendentemente, el cambio en el elemento de control de traducción general, eEF2K, cambia la relación de excitación / inhibición en un área específica del cerebro", explica Taha. "Esta área - la circunvolución dentada en el hipocampo -- así como las moléculas cuya expresión cambió, están asociadas con la epilepsia. Por ejemplo, la mutación en synapsin2b en humanos o una disminución en su expresión puede conducir a la epilepsia ".
En consecuencia, el equipo de investigación conjunto examinó si la regulación negativa de eEF2K que aumenta la expresión de synapsin2b influirá en ratones modelo de epilepsia con baja expresión de esta proteína. En la primera prueba, los investigadores tomaron un ratón macho sin expresión de eEF2K y unratón modelo de epilepsia hembra y los crió. Cuando los ratones modelo de epilepsia se reproducen, la descendencia casi siempre nace con epilepsia. En este caso, la descendencia nació sin convulsiones epilépticas, como lo demuestran las pruebas de EEG. En la segunda prueba, una sustancia que inhibeLa expresión de eEFK2 se inyectó en ratones con epilepsia. Las pruebas de EEG mostraron que no sufrieron ataques epilépticos durante una semana desde el momento de la inyección. En ambos casos, los exámenes biológicos mostraron que la expresión de synapsin2b se había normalizado.
"Logramos efectivamente una situación en la que los ratones que deberían haber nacido con epilepsia nacieron sanos, y los ratones que tienen epilepsia se curaron, al menos durante el tiempo en que se suprimió la expresión de eEF2K. Los resultados creanUna posibilidad para una mejor comprensión del equilibrio de excitación / inhibición en el hipocampo, un área vital del cerebro para los procesos cognitivos que se asocia con diversas patologías cerebrales. En la siguiente etapa, intentaremos encontrar formas de causar la supresión de laexpresión de la proteína solo en ciertas células nerviosas, para mejorar nuestra comprensión de la base de la epilepsia y crear nuevas posibilidades para tratar la enfermedad ", agregaron los investigadores.
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Materiales proporcionado por Universidad de Haifa . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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