La neurobióloga de la Universidad de Alabama en Birmingham, Lynn Dobrunz, Ph.D., descubrió un mecanismo novedoso de cómo la ansiedad inducida por el estrés, el tipo de experiencia que puede producir el trastorno de estrés postraumático o TEPT, afecta la función del circuito enEl hipocampo, el área del cerebro donde se forman recuerdos aversivos.
Estos estudios de Dobrunz y sus colegas llenan un vacío importante en el conocimiento entre los efectos moleculares, de circuito y de comportamiento de la molécula de señalización cerebral llamada neuropéptido Y. Sus hallazgos, publicados en el Journal of Neuroscience, podrían allanar el camino para nuevos objetivos terapéuticospara aumentar la liberación de neuropéptidos Y en la vía cerebral adecuada para pacientes con trastornos de ansiedad.
Los niveles elevados de neuropéptido Y son bien conocidos por producir efectos de alivio de la ansiedad. Por el contrario, los niveles de neuropéptido Y se reducen en personas con TEPT y otros trastornos de ansiedad. Hasta ahora, el mecanismo de cómo cambia los niveles de neuropéptido Yno se conoce la función del circuito para reducir o aumentar el comportamiento de ansiedad. Además de describir un mecanismo para eso, los investigadores de la UAB también muestran que el estrés de exponer a los ratones a un olor de depredador, un compuesto que se encuentra en las heces de los zorros, impide la liberacióndel neuropéptido Y, que potencialmente aumenta la ansiedad.
El trastorno de estrés postraumático es un desafío para la salud pública. Está marcado por reacciones a traumas o eventos que amenazan la vida que no desaparecen o que empeoran, reacciones como nerviosismo, dificultad para dormir o recuerdos perturbadores. Alrededor del 3.5 por ciento de los EE. UU.La población tiene TEPT en un año determinado, y la tasa de mujeres es casi tres veces mayor que la de los hombres, según el Departamento de Asuntos de Veteranos de EE. UU. La prevalencia estimada de TEPT entre los veteranos de Guerra del Golfo y los veteranos de Irak y Afganistán supera el 10 por ciento.
principales hallazgos
En su investigación, Dobrunz y sus colegas se centraron en el área CA1 del hipocampo. CA1 está involucrado en el aprendizaje y la memoria, y distintos conjuntos de neuronas pueden liberar el neuropéptido Y.
Dos vías neuronales activan CA1: la vía colateral de Schaffer o SC, y la vía temporoamónica o TA. Si bien ambas vías están involucradas en el aprendizaje del miedo, se ha demostrado que la vía TA es particularmente sensible al estrés.En un nuevo ensayo basado en la fisiología, los investigadores pudieron enviar un tren de pulsos eléctricos a través de estas vías para estimular la liberación del neuropéptido Y endógeno de tres subtipos de neuronas en CA1.
Esta liberación causó un cambio en la plasticidad - específicamente, una supresión de la facilitación a corto plazo - de las sinapsis TA en las neuronas excitadoras en el CA1. La liberación endógena también cambió la plasticidad de las sinapsis SC, pero esto requirió la activación de ambas SCy vías TA.
Es importante destacar que los investigadores descubrieron que estresar a los ratones con olor a depredador, un modelo de ratón con TEPT, impedía la liberación del neuropéptido Y endógeno en la vía TA y alteraba la función de las sinapsis TA. Esta alteración de la liberación del neuropéptido Y, Dobrunzy sus colegas dicen que contribuye a la disfunción del circuito en el área CA1 del hipocampo en respuesta al estrés.
De este estudio y de lo que otros saben sobre el hipocampo, los resultados de la UAB sugieren la siguiente serie de eventos: 1 El estrés de oler un olor a depredador perjudica la liberación de neuropéptidos Y.2 Esta reducción en la liberación de neuropéptidos Y mejora la plasticidad a corto plazo de las sinapsis TA.3 La plasticidad mejorada, a su vez, aumenta la fuerza de esa vía para impulsar un mayor aumento de las células nerviosas CA1.4 El aumento de los picos altera la producción del hipocampo, una producción modificada que puede aumentar la consolidación del aprendizaje del miedo.
"Nuestro estudio", escribieron los autores, "es la primera demostración del impacto del neuropéptido Y liberado endógenamente en la plasticidad a corto plazo SC y TA en respuesta a la estimulación con un tren de espigas derivado fisiológicamente. Si bien ningún experimento in vitro se duplica por completoen condiciones in vivo, estos experimentos nos acercan un paso más a la situación fisiológica y mejoran nuestra comprensión de cómo la actividad temporalmente compleja regula la liberación de neuropéptidos Y de las neuronas neuropéptidas Y positivas ".
Además, dice Dobrunz, su novedoso ensayo también podría usarse para detectar los efectos de la liberación endógena de neuropéptidos Y en otros trastornos neurológicos y neuropsiquiátricos en los que está implicado el neuropéptido Y. Estos incluyen epilepsia, depresión y esquizofrenia.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Alabama en Birmingham . Original escrito por Jeff Hansen. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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