La demencia afecta a un tercio de todas las personas mayores de 65 años en los Estados Unidos. La causa más común de demencia es la enfermedad de Alzheimer, una enfermedad cerebral progresiva e irreversible que da como resultado un deterioro del funcionamiento cognitivo y otros cambios de comportamiento. Los humanos se consideran únicamente.susceptible a la enfermedad de Alzheimer, potencialmente debido a diferencias genéticas, cambios en la estructura y función del cerebro durante la evolución, y una mayor esperanza de vida.
Sin embargo, un nuevo estudio publicado el 1 de agosto en Neurobiología del envejecimiento proporciona la evidencia más extensa de la patología cerebral de la enfermedad de Alzheimer en una especie de primates hasta la fecha. Investigadores de la Facultad de Artes y Ciencias de la Universidad Estatal de Kent, junto con colegas de la Universidad George Washington, Centro Nacional de Investigación de Primates de Yerkes, Universidad Estatal de Georgia, BarrowEl Instituto Neurológico y la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, encontraron que los cerebros de los chimpancés ancianos, nuestros parientes vivos más cercanos, muestran una patología similar al cerebro humano con enfermedad de Alzheimer.
Esta investigación se suma a un número creciente de estudios que utilizan una perspectiva evolutiva para identificar diferencias entre humanos y chimpancés que podrían conducir a objetivos potenciales para intervenciones terapéuticas en humanos.
"Muy pocos estudios han investigado la patología de la enfermedad de Alzheimer en chimpancés, la especie más cercana a la filogenia y más relacionada genéticamente con los humanos", dijo la autora principal Mary Ann Raghanti, Ph.D., profesora asociada y presidenta interina de antropología en Kent State."Las muestras de cerebro de los grandes simios, en particular las personas de edad avanzada, son increíblemente escasas, por lo que un estudio de este tamaño es raro".
La disfunción de dos proteínas, beta amiloide y tau, desempeña un papel en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. En cerebros sanos, la beta amiloide se degrada y elimina, pero en la enfermedad de Alzheimer, la sobreproducción y la eliminación alterada de la proteína da como resultado la formación deplacas entre las células cerebrales llamadas neuronas. La beta amiloide en forma de placas insolubles y péptidos solubles inicia cambios en la tau, otra proteína que se encuentra principalmente en las neuronas, que desestabiliza el esqueleto de la célula. En la enfermedad de Alzheimer, las alteraciones en la tau conducen a la formación de ovillos neurofibrilares.y muerte celular. Estos cambios neuronales provocan la aparición de demencia.
El análisis de las muestras de cerebro para este estudio comenzó en 2013 en el laboratorio de Raghanti en Kent State. Los cerebros fueron proporcionados por el National Chimpanzee Brain Resource, que recolecta los cerebros de chimpancés que han muerto por causas naturales en zoológicos y centros de investigación.La colección comenzó a mediados de la década de 1990 para lo que entonces se llamaba el Proyecto de Envejecimiento del Gran Simio. El National Brain Chimpanzee Brain Resource cuenta con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud NIH y es operado en colaboración por la Universidad George Washington, el Estado de Georgia y Yerkes NationalCentro de Investigación de Primates.
Al examinar las regiones del cerebro más afectadas por la patología de la enfermedad de Alzheimer en humanos, el grupo demostró que las placas beta amiloides y los vasos sanguíneos estaban presentes en los 20 cerebros de chimpancés envejecidos. Similar a los humanos, se encontraron volúmenes cada vez más grandes de placas beta amiloides y vasos sanguíneoscon mayor edad.
"Curiosamente, sin embargo, el depósito de beta amiloide fue mayor en los vasos sanguíneos que en las placas, y esto se correlacionó con aumentos en las lesiones de tau", dijo Melissa Edler, Ph.D., autora principal y ex estudiante de doctorado en ciencias biomédicas en Kent State"Esto sugiere que la acumulación de amiloide en los vasos sanguíneos del cerebro precede a la formación de placa en los chimpancés".
Estos hallazgos difieren de lo que vemos en humanos. Mientras que aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes con enfermedad de Alzheimer también tienen angiopatía amiloide cerebral, o depósitos beta amiloides en los vasos sanguíneos del cerebro que aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular y demencia, la patología beta amiloide predominante esplacas. También se encontraron lesiones de Tau en forma de ovillos neurofibrilares y grupos de neuritas positivas para tau es decir, fragmentos de neuronas moribundas.
"Los ovillos neurofibrilares se observan en pacientes con enfermedad de Alzheimer, pero los grupos neuríticos tau-inmunorreactivos en la neocorteza parecen específicos de los chimpancés", dijo Patrick R. Hof, MD, profesor de Regenstreif y vicepresidente de neurociencia en la Facultad de Medicina de Icahn enMonte Sinaí. Además, se observó patología de enredos neurofibrilares en simios que exhibían placas y angiopatía amiloide cerebral moderada o severa y en un individuo con prácticamente ninguna patología beta amiloide. "La presencia de patología amiloide y tau en chimpancés ancianos indica estas lesiones de la enfermedad de Alzheimerno son específicos del cerebro humano como generalmente se cree ", continuó Hof.
"Si estas patologías juegan un papel clave en el deterioro cognitivo relacionado con la edad requiere una investigación continua de esta especie", dijo Elliott Mufson, Ph.D., profesor y presidente de Greening in Aging en el Barrow Neurological Institute.
"Iniciamos el Proyecto de Envejecimiento del Gran Simio hace 20 años porque vimos una población de chimpancés envejecidos bajo cuidado humano que necesitaría atención geriátrica para trastornos similares a los que afectan a los humanos que envejecen", dijo Joseph Erwin, Ph.D., profesor de investigación deantropología en la Universidad George Washington.
"Hallazgos como los reportados en este documento proporcionan evidencia significativa del valor y la necesidad de continuar el trabajo conductual, cognitivo y neurogenómico con esta importante especie", dijo William D. Hopkins, Ph.D., profesor de neurociencia en Georgia State ycientífico investigador asociado en el Centro Nacional de Investigación de Primates de Yerkes, Universidad de Emory.
"Este estudio confirma el valor de un enfoque 'One Health' para la gerontología y la neurobiología del envejecimiento en beneficio de los humanos y los simios", agregó Erwin.
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Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Kent . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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