La red neuronal mantiene las funciones cerebrales. La red neuronal está formada por la conexión entre la neurita, y esta conexión es apoyada por la envoltura de mielina. La desmielinización se detecta en los pacientes de varias enfermedades, como la esclerosis múltiple, y esasociado con disfunciones neurológicas. Un nuevo estudio en El Diario de Investigación Clínica por científicos de la Universidad de Osaka muestra que el factor de crecimiento de fibroblastos FGF 21 promueve la remielinización en ratones y puede ser una molécula clave prometedora para tratar enfermedades desmielinizantes.
En el desarrollo normal, las células precursoras de oligodendrocitos OPC se diferencian en oligodendrocitos, que son necesarios para la mielinización. Las OPC proliferarán alrededor de las lesiones de desmielinización después de la lesión y contribuirán a la remielinización espontánea, pero el mecanismo molecular de la proliferación de OPC no está completamente aclarado.El profesor asociado de la Universidad de Osaka, Rieko Muramatsu, se centró en la fuga de sangre alrededor de la lesión desmielinizante. "Los factores en la sangre no pueden llegar al cerebro normal porque el sistema nervioso central tiene una barrera hematoencefálica. En enfermedades de desmielinización como la esclerosis múltiple, la barrera hematoencefálica alrededor de la lesiónestá interrumpido ", dijo.
Muramatsu sospechaba que con la violación, los factores de los órganos periféricos secretados en la sangre ahora podían llegar al cerebro.
Para probar su hipótesis, "interrumpimos la barrera vascular y las estructuras de mielina en ratones inyectando lisofosfatidilcolina LPC. Buscamos factores circulantes que promuevan la proliferación de OPC y encontramos a FGF21 como candidato", dijo.
FGF21 es secretada por el páncreas.
Los ratones tratados con LPC mostraron altos niveles de FGF21 alrededor de las lesiones desmielinizadas que conducen a la remielinización. Este no fue el caso en los ratones mutantes que no podían expresar FGF21. Otros ratones que recibieron la administración directa de FGF21 a las lesiones desmielinizadas causadas por la inyección de LPC también mostraron un aumentoremielinización y mejor recuperación de la función neurológica.
Además, los investigadores encontraron que los OPC expresaron niveles más altos de \ beta - klotho, correceptor para FGF21, después de la inyección de LPC. Sin esta expresión, FGF21 no podría promover la remielinización.
"Se sabe que FGF21 regula el metabolismo, pero sus efectos sobre la proliferación de OPC fueron inesperados", dijo Muramatsu.
Los resultados sugieren que FGF21 tiene potencial terapéutico para desmielinizar enfermedades. Los análogos de FGF21 ya se están utilizando para estudios clínicos sobre diabetes, lo que significa que su desarrollo para la remielinización podría ir más rápido que si hubiera sido un compuesto no probado.
"Hay muchos medicamentos que inhiben la desmielinización, pero ninguno promueve la remielinización. FGF21 es un nuevo candidato que merece más pruebas. El hallazgo más importante es que mostramos que el medio periférico promueve la remielinización del sistema nervioso central".
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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